书名
基因社会
作者
（美）以太·亚奈（Itai Yanai） / （美）马丁·莱凯尔（Martin Lercher）
译者
尹晓虹 / 黄秋菊
豆瓣
http://douban.com/book/subject/27078158/
目录
前言
序 基因的社会规则
第一章 八步轻松演化成癌
第二章 你的对手定义了你
第三章 性有何用？
第四章 克林顿悖论
第五章 复杂社会中的随性基因
第六章 猩人的世界
第七章 关键是你怎么用
第八章 剽窃、模仿和创新之源
第九章 阴影下那不为人知的生命
第十章 注定赢不过不劳而获者
结语
致谢
拓展阅读
前言
源远流长的基因社会和人类社会有着不可分割的联系。基因社会塑造着你的身体和头脑，影响着你的本能和欲望。这一社会引领人类走到现在，但却并不一定掌控着人类的未来。若想理解基因是如何影响我们的——并找寻人性逾越基因之上的方法——你也许会设想，我们得搞清每个基因的作用。
但这种方法并不会奏效，因为我们人类并不是基因的单纯加和。基因社会中的成员并非独立存在。它们需要协作，树敌结友，只有这样，基因才能组成人体，用以维持自身长达数十年的生存，并在人类中代代相传。
探秘人类基因组，关键就在于掌握这些基因的动向。我们会发现，基因组实际上是由复杂的合作网络联结在一起的利己基因集合。
序 基因的社会规则
随着时间的推移，我们认识到，如果想深入理解各个生物体系和其演化过程，那么我们必须用整体的视角看待问题。基因的行为确实称得上自私，但基因和人类一样，并非孤立存在，任何基因都不能仅靠自己过活。基因必须相互合作，共同构建和经营一个又一个的生存机器，才能长久地生存。
所有人类基因组都由同样的基因组成，但单个基因在不同个体中的拷贝有可能因为变异而产生差异，并且同一基因的不同拷贝之间也为了争夺未来几代人类基因组中的最高地位而进行着激烈的竞争。由于基因间有着复杂的相互作用，有着合作和竞争，因此在整本书中，我们将所有基因均视为一个社会中的成员。这种“自私的基因”的概念引领着我们取得了21世纪的无数进步。如果我们延伸这种概念，将基因的整个“社会”都考虑进来，那么接下来将更易取得进展。
我们将在本书中阐释个体基因间关系的总和是如何影响基因组的。我们会用全面的生物视角进行观察，对“基因社会”的概念进行详细解读，从人体内部某单细胞的演化开始，随后扩展到更宏观的时空尺度，直至追溯到生命之初。
第一章 八步轻松演化成癌
癌症并非从身体外部展开攻势，也不只是身体内部的重大事故。与之相反，癌症正是演化力量的体现。癌症遵循着一种无法摆脱的逻辑，即掌控着动植物物种演化的逻辑。
恶性肿瘤是我们身体上不可分割的一部分，正因为此才使得防治恶性肿瘤变得如此困难。我们可将人体视为一座建筑，这座建筑由数万亿个名为细胞的建筑模块构成。细胞间会交换养分和化学信号。每个细胞都类似一间小小的工厂，每种细胞都有自己专门的功能，所有细胞共同支撑着整个身体的运作。在癌症患者体内，有些细胞和身体其他部分停止了合作，转而开始失控地增殖。
构建身体的细胞有着自己的家谱。当已有的细胞一分为二时，新的细胞便产生了。你身体里所有的细胞都处在一个庞大的家谱中，这些细胞的源头就是你生命的初始细胞：你母亲体内的受精卵。
一枚受精卵发育成一个完整的人的过程并不需要施工经理或建筑师的参与。所有的细胞在发育过程中都肩负着密切配合的责任，就像是建筑中的每块砖、每条电线、每条管道都对整体结构了然于胸，并且和周围的砖块商量自己该安置在哪个位置一样。
癌症是患者的细胞谱系中的一支，是患者自身细胞过度繁殖产生的团块。每种癌症在一开始都是细胞谱系中的一个细胞。这个细胞及其后代细胞持续分裂，在本该停止分裂时仍不断继续。持续增殖的癌细胞扩散至身体各处，攫取氧气等重要资源。最终，癌细胞遍布全身，大量消耗体内的资源，于是身体其他部分由于资源匮乏而土崩瓦解，我们体内细胞间的分工合作走向灾难性的崩溃。
细胞间通过生长因子（growth factors）进行交流。生长因子是一种特定的信使分子（messenger molecules），它在细胞内生成，之后通过细胞膜输送出去。只有当一个细胞同时接收到周围多种不同细胞的信号时，这个细胞才能进行分裂。这种结合多重信号的方式是种保障，能够保护身体不受单个细胞的误导。
基因组疾病
因为癌细胞有别于其他细胞，它们在增殖时不会理会周围细胞的信号。每个细胞的核心——每个生命的核心，就是基因组。基因组是一系列名为染色体的脆弱分子构成的。每个人体基因组都可视为包含60亿字母的文本，这可比莎士比亚作品集总字数多出了上千倍。这些字母共分为46卷，每卷就是一个染色体。
我们的基因组天生就带着自己的备份拷贝——这46个染色体就是23对几乎两两完全相同的染色体，唯一的例外就是雄性携带的两个不成对的性染色体，名为X染色体和Y染色体。基因组文本只包含四个字母：A，T，C和G，即四种核酸碱基（nucleobases，或简称碱基）的缩写：A指腺嘌呤（adenine），T指胸腺嘧啶（thymine），C指胞嘧啶（cytosine），G指鸟嘌呤（guanine）。数百万的碱基连成一条链，形成了一种名为脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid）或DNA的分子。
染色体由两条并排且紧密相连的分子链构成。两条分子链互为镜像：每条分子链上的A碱基对着另一条分子链上的T碱基，每条分子链上的C碱基对着另一条分子链上的G碱基。若将基因组信息视为一行行的字母，那么我们只需观察其中一条分子链，因为我们能够利用互补的镜像规则来轻松重构另一条分子链。
任何人类语言的文本都可以划分为若干段落，而每个段落又或多或少有着连贯的思想。与此类似，我们可以将基因组划分为连贯信息下的非连贯片段，这些片段称为基因。约有20000个人体基因包含着准确的、类似蓝图的说明，用以指示生产名为蛋白质的大分子。蛋白质负责着细胞中多数具体功能。这些编码蛋白质的基因正是本书的主人公。
这些基因的字母序列可分为两类：一类是描述蛋白质构成的蓝图部分（编码序列），以及一类作为分子开关的部分。这些开关调节着基因的活性，决定着是否复制蓝图部分以作为生产蛋白质的模板，并控制着这种复制的速度。大部分基因都具备此类开关。在阅读接下来的内容时，请记得这点：一个基因既包含对于构建蛋白质的指导说明，又包含控制开关，控制开关能在不同情况下打开或关闭基因。
随着我们的细胞分裂并产出更多的细胞，对于每个细胞而言最重要的事情就是复制其染色体。DNA聚合酶（DNA polymerase）是一种包含了数十个蛋白质的细胞机器。它会将DNA双链分开成两条单链，每条单链都是一条用于复制的模板。DNA聚合酶会将新生成的互补镜像链组合到每一条模板链上，从而完成对一个染色体双链DNA分子的复制。
正如其他的分子一样，染色体有可能遭到损伤或破坏。举个关于铁的简单例子：当氧原子侵入并连入纯铁的原子时，它们会生成铁锈分子。区分铁锈和纯铁十分容易，并且，人们可以用铁锈转化剂通过化学方式将铁锈变为一层化学保护屏障。染色体上发生的多种变化与铁锈发生的变化有异曲同工之处，这类变化十分容易检测和修复。但修改DNA的方式不止这一种，例如，有时某字母会不小心换成了另一字母。负责错误校验的蛋白质经常会忽略这类突变，从而也无从修复。
人体基因中有整整百分之一是负责校对和改正染色体的。但即便在校对方面投入了这么多，DNA复制却并非毫无瑕疵。每次细胞分裂都有60亿个字母对需要进行复制、检查和改正。在这样的一次复制环节中，一个特定的DNA字母对发生突变的可能性（突变率）约为100亿分之一。因此，每次进行基因组复制时，至少有一对字母发生错误的概率仍有约70%。这是较为乐观的数字，因为这是在健康生活方式下估计出的数字。
假如有害化学物质（例如香烟烟雾或烧焦的肉类中的物质）或暴露在紫外线辐射下（来自太阳光辐射或日光浴沙龙），人体基因组将遭到更多的改变。这类突变包括上文例子中的单个字母的调换，但在某些情况下，DNA分子（整条字母链）的部分片段会被删除，或者被复制并被插入到基因组的某个看似随机选择的地方。正因为这些突变的存在，我们体内的基因组不只一类，而是有着数十亿相互略有差异的基因组，数十亿个细胞就有数十亿个基因组。
每进行一次基因组复制，错误就会积累一次。这类似于中世纪书籍的更迭——那时的书是通过手写进行复制的，每抄写一遍书籍，就会意外地引入一些变化。随着时间的推移，改变积累了下来，各种拷贝积累了和原作相异的意义。与此类似，基因组经过的复制次数越多，所积累了错误也就越多。更糟糕的是，突变可能会损伤基因进行校对和修复基因组的能力，从而进一步加速了突变的产生。
大部分的突变并没有任何明显的影响，就像将“王国”中的“国”变为“囯”一样，这并不会让文字变得难以辨读，或是让人曲解意思。但有时，人类基因的突变会让人眼的虹膜呈现出两种颜色。与此类似，几乎每个人都有胎记，这是因为我们的身体细胞在增殖以形成皮肤的过程中出现了突变。
很多基因组复制的过程是发生在子宫内的，但也有很多细胞在人的一生中持续进行着更新。例如，皮肤细胞每月进行一次更新。随着我们年龄的增加，发生能够打乱皮肤色素平衡的基因突变的可能性也越来越大，这解释了老年斑（age spots）的产生。
癌细胞基因组中的突变所能导致的后果远比胎记或双色虹膜要严重得多。人们在小鼠细胞实验中发现了一个重要的癌症相关基因突变。
研究小鼠细胞系的研究人员发现，仅仅一种基因突变就能让这些细胞致癌：在一个名为H-Ras 基因的特定部位，G取代了T，这就足以让这些细胞在没有生长因子的条件下继续生长。这项发现是非比寻常的，它表明，一个突变基因发出的误导指令就足以将所有的正常细胞变为癌细胞。
H-Ras基因上的一个突变会使其编码的蛋白质长期处于激活状态，这也就意味着细胞将会持续分裂，不受临近细胞的信号支配。H-Ras 基因是种具备重要功能的正常基因，但仅仅一个突变就能将其变为癌基因。这种基因称之为致癌基因。
基因组本身有一些机制能够限制这种脱离生长因子控制的细胞分裂，但这种限制也有可能被打破。细胞系能够进行无限分裂，它们能够绕开对于细胞分裂的限制，这也是仅凭H-Ras 基因中的一个突变就能导致小鼠细胞系致癌的原因之一。
每条染色体的两端都有着复制计数器，使细胞能够大致记录下细胞家谱中完成的细胞分裂次数。染色体的两个末端称为端粒（来自希腊语中的“末端”一词）。端粒由特定顺序的字母组成：TTAGGG，如此重复数千遍。
当染色体复制完成后，这些端粒就会变短。每复制一次，就会失去端粒末端的一部分。这就像每条染色体都有一张允许多次复制的门票一样，每次染色体进入新细胞时门票都会被撕下一部分。经过几十次复制后，门票用完了——端粒全部消耗完了——于是染色体就不能继续复制下去了。
根据预设好的程序，失去端粒的人体细胞最终会自行了结。这是件好事——耗尽的端粒预示着失控的增殖，而细胞的自杀行为则是一种自动防故障开关，能够保护身体的其他部分。癌细胞则需要躲避此类自杀程序，且必须找到能够重建其端粒的方法。癌细胞的解决方法也很简单：它会向一种名为端粒酶（telomerase）的复杂分子机器寻求帮助。端粒酶的专长即为重建端粒。
这乍看之下颇为奇怪——端粒缩短是一种防止细胞分裂失控的机制，但基因组中却包含了一组能够逾越这种保障的基因。为了保证人类下一代出生时具备的是完整长度的端粒，端粒酶必须重建这些失掉的端粒部分。因此，端粒酶被妥善保管了起来：只有某些拥有特权的“不朽”细胞子群才能够使用端粒酶，例如产生精细胞和卵细胞的母细胞，而在其他有可能变为癌细胞的细胞里，端粒酶是没有活性的。
但要记得，每个细胞都有着相同的基因组。每个细胞中都有端粒酶基因，尽管端粒酶基因在这些细胞中只是被动的旁观者，并无活性。癌症若想在端粒缺失之后仍能继续分裂，所需的仅仅是TERT 基因起始处特定位置的一个突变。TERT基因负责编码重要的端粒酶亚基，组成TERT基因的部分字母为构建端粒酶亚基提供了指导。激活端粒酶的突变所改变的并非这些指示，而是改变了另一部分字母，这部分字母构成的是调控基因的分子开关。尽管这些字母的指示规定，只有在精子前体细胞（sperm precursor）等特定细胞中才能激活端粒酶的表达，但突变会改变分子开关，使癌细胞得以生产端粒酶。端粒酶在90%左右的癌症中都处于激活状态，其余的癌症则借助其他手段保持端粒的稳定。
端粒保护着染色体的末端，否则染色体将黏着在一起。当一个细胞发生突变并激活端粒酶的表达时，端粒已经消耗殆尽且染色体会黏粘结团。
癌症的愿望清单
H-Ras 基因和TERT 基因的端粒酶基因变异只是众多基因突变致癌例证中的两个例子而已。在不同的癌症类型和病患个体中，发生的突变各不相同，但其影响均呈现出一系列反复出现的特性。癌症研究人员道格拉斯·哈纳汗（Douglas Hanahan）和罗伯特·温伯格（Robert Weinberg）在他们的著名论文中将这些特性称为癌症的基本特征。每种癌症特征都解释了一种基因突变逾越人体防线，使细胞失控增殖的方式。
- 自给的生长信号。
- 对抗生长信号充耳不闻。
- 变得永生。
- 逃避细胞自杀机制。
- 逃避免疫破坏。
- 贪婪地汲取能量。
- 吸引新的血管。
- 入侵较远的身体部分。
这些癌症的基本特征是逐渐积累的，只有已发展完全的癌症才会表现出以上全部的特征。但这些特征是如何积累的呢？小鼠细胞中H-ras基因中的一项突变就能导致癌症的事实似乎与八项癌症特征有些矛盾；并且癌症病程缓慢，其症状经常需要数十年才会出现，这似乎也与这些特征有些矛盾。
实验室中使用的细胞很少有普通细胞。为了让细胞能继续在实验皿中生长，实验人员需要用特殊的诀窍使细胞变得“不朽”。而这类诀窍总会对基因组造成一些特定的改变，比如会阻止端粒缩短。人们后来才明白，最初实验中使用的小鼠细胞实际上已经濒临癌变的边缘：只差一步，即H-ras基因上的那一个突变。要使正常的人类细胞完全发展为癌症，导致八种癌症基本特征出现的基因突变需要接连发生。
叛变的基因组
癌症的根源在于，每个细胞基因组中所携带的信息远远超出了细胞发挥其功能所需的信息量，这类信息为每个细胞带来的力量将会导致灾难性的故障发生。哪怕基因突变造成的仅仅是基因组信息的些微扭曲，都可能会造成细胞违规分裂，其子细胞以及子细胞的子细胞也会继续分裂下去，于是身体的平衡就被打乱了。
每种癌症都起始于细微之处，在开始时都只是一个受误导的细胞，即罗伯特·温伯格所说的“叛徒细胞”。但真正的叛徒其实是基因组。每个单一细胞的寿命都很短，影响力也不大，而细胞的基因却超越了细胞的寿命。尽管构成细胞的分子会在一定时间内土崩瓦解，但基因却会继续存在下去。
基因的精髓在于其携带的信息，这些信息从一代细胞传到下一代细胞。在我们身体的每个细胞中，基因组上所有基因的命运都是紧密相连的。基因们共荣辱，它们成功的关键就在于基因之间的合作。癌变后的基因组中的基因受其中少量突变成员的误导，打破了受控的细胞分裂规律，以此寻求不当之利。
与身体中其他进程一样，癌症需要基因组的基因们进行团队合作。致癌八步中的每一步都会逾越机体中某一独立的防御系统。
一个基因组同时获得全部的八种突变从而成为成熟癌症的情况是几乎不可能的，但体内单个基因组获得一种突变并仅仅逾越一道身体防线却并不困难。
由于我们的身体里有着数万亿类似（却并不相同）的基因组，因此多种突变已然存在。平均下来，细胞分裂每秒钟就会为新形成的基因组中引入一种新的突变。鉴于存在如此多种突变，在某个基因组的某关键部位发生突变的情况几乎是难免的，而细胞也会不可避免地向癌症更近了一步。
最需要理解的是，尽管基因组需要集齐全部的癌症基本特征才能形成发展完全的癌症，但仅仅携带一种癌症特征所带来的影响就已然不可小觑。由于此类突变的产生，仅具备一个此类突变的叛徒基因组的细胞分裂速度就有可能已经比正常细胞快了。
正是此类基因组数量的增多使得癌症进一步发展。由于数百万这类叛徒基因组的出现，其中某个基因进一步向癌症突变的概率也就增加了。这些数目巨大，以百万计的叛徒基因组中有可能会产生出携带有八种致癌突变中两种突变的新基因组。出现此种情况后，第二道防线也就随之崩溃了。
产生两种癌症特征突变后，基因组自我繁殖的能力也会进一步增强。带有双重突变基因组的细胞比携带单一突变基因组的细胞分裂得更快。当携带双重突变的细胞产出了多达数百万的后代细胞后，获得下一步突变的几率也会再次上升。这一过程会持续下去，直到机体的所有防线全军覆没。
以上内容解释了癌症发展时间如此之长的原因，也说明了，如果我们能够及时注意到癌症的征兆——双重突变体、三重突变体或四重突变体，那么很多癌症是可以避免的。许多叛徒基因组在人体深处进行增殖，等人们发现时为时已晚。但叛徒细胞有时却可以从人体外部观察到。
癌症的逐步发展不过是遵循自然选择法则而已，这一法则调整着所有生命体的适应性。正是自然选择创造了生物界所有的奇迹。
自然选择是普遍规律，只要群体中的成员在遗传方面各有差异，并且这类差异影响到成员传宗接代的概率时，自然选择就会发挥效力。这些受到自然选择的个体必须归属于一个群体，或者更准确地说，整个种群是共同演化的。种群可以指同种动物的全部个体（在达尔文的研究里即是如此），可以指人体中所有细胞（比如患癌症的情况下），或者甚至是试管中能够复制自身的简单分子。
达尔文提出，要使自然选择作用于某种属性（例如，细胞对邻近细胞发出的分裂信号的依赖程度），需要一些前提条件，包括：（1）该属性在种群中个体间有差异；（2）该属性可遗传；（3）该属性会影响适合度（fitness）。在演化中，适合度衡量的是短期内繁殖方面的成功，即该个体产生后代的速度相对于整个种群中后代出生正常速度的比率。如果符合以上三个条件，那么随着时间的推移，高适合度的细胞（产出后代较平均水平多的细胞）比率将会上升。繁殖能力更强的（即适合度更高的）细胞最终会取代整个种群，这也是符合逻辑的必然结果。
在细胞种群中，大部分细胞会在周围其他细胞分裂之后再进行分裂，但有一小部分细胞却不会这样。我们已经看到，这类差异是由基因编码造成的，并可通过H-Ras基因上的突变等途径发生改变。因为携带突变的细胞能产生更多后代，因此这类细胞终将控制邻近细胞种群。除非余下的细胞能够找到阻止叛徒细胞继续分裂的方法，例如让医生检查身体并移除叛徒细胞，否则癌症会遵循自然选择法则发展下去。
只有当自然选择法则的三个前提条件全部被满足时，癌症才能继续发展下去。如果所有细胞都是完全相同的，那么种群的构成也不会改变。如果细胞增殖的速度有差异，但这种差异不会遗传下来，那么分裂更快的细胞则不会随着时间的推移而变得数不胜数。如果细胞在遗传方面有差异，但这并不影响它们的适合度，那么种群构成也不会随着时间推移而发生系统的改变。
根植在自然选择法则中的细胞竞争当然不利于生物体整体，长期看来，也不利于癌细胞——随着生物体的死亡，癌细胞也会灭亡。带有新的可致癌突变的基因绝不会进入人类的下一代。此类基因受困于其癌细胞，并且不会进入精细胞或卵细胞（睾丸内可以产生癌症，但促进癌症发展的多种基因突变则让生产正常精子一事变得不可能）。
尽管癌细胞在人体中毫无例外地只能存活不久，但在动物中却出现了罕见的例子，即癌细胞在动物体内形成并成功超越了该动物的寿命。在某只首批被驯服的家犬中形成的肿瘤至今仍然存在。
在生物学中，判断成功的标尺是长久的存活：那些存在至今，并持续复制自身的基因才是成功的基因。照此来看，如果将极罕见的可传染肿瘤放在一边不提，癌症的发展对于任何基因的长期发展都是不利的，并且突变基因的成就也会在身体死亡后被骤然打断。
然而，自然选择的逻辑却有些目光短浅。既然身体细胞完全满足自然选择的前提条件，那么自然选择一定会发生，癌症的演化也就变成了必然。令人不安的事实是：如果人体存活足够长的时间，则人必然会患上癌症。
癌症演化和物种演化的类似之处不仅在于自然选择。生物学家杰里·科因（Jerry Coyne）是这样描述生命演化的：“地球上生命的逐步演化起始于一种35亿年前的原始物种——也许是一个能自我复制的分子；之后，该原始物种会随着时间的推移扩张，产出许多新的不同的物种；对于大部分（但并非全部）演化中的变化，其机制都是自然选择。”这句话简明扼要地抓住了演化的五大原理：（1）物种会变化；（2）物种之间互有联系；（3）变化是逐渐发生的；（4）许多变化背后的机制是自然选择；（5）并不是所有演化中的变化都是由自然选择引起的。
起初，这些原理是用以描述物种演化的，但这些原理也可同样应用于生物体内细胞种群中的癌症演化。在细胞的代代相传中，基因上的变化在我们体内的细胞中逐渐累积（原理1：物种会发生变化）。我们每一个人都是一个细胞集落（colony），这些细胞全部源自一个只有一组基因的单细胞——受精卵。在癌症中，控制叛徒细胞谱系的基因集（gene set）开始我行我素，放弃了与身体其他部分的合作。与非癌症细胞相比，叛徒细胞的这一谱系分支可以视为新“物种”（原理2：共同的血统）。但单个基因突变将完全健康的细胞变为癌细胞的情况是不存在的——而是叛徒基因组一步接一步缓慢地积攒着变化（原理3：演化是逐渐发生的）。即将发生癌变的细胞比正常细胞分裂得更快，由于使分裂加速的基因突变可以遗传，因此由叛徒细胞谱系在身体里占据的比例会发生改变，远超它们周围中规中矩的正常细胞（原理4：自然选择）。不过，并非所有的基因突变都与细胞功能和细胞增殖有关，种群中某些变化的普及仅仅是因为偶然（原理5：存在着随机的变化）。
也说基因
本书经常将基因描述为有目的、有意识的。当然，客观上基因并非如此。基因只不过是一串串DNA，即原子的复杂组合。但当我们研究基因的属性以及作用时，似乎基因的一举一动都是为了保证自身的生存。这是因为，基因的演化同其他生命体一样，是由自然选择这种逻辑必然性驱动的。拟人修辞便于我们在讨论多种过程时进行简化；尽管这有助于我们直观地理解自然选择学说，但我们仍要记得简化前的完整描述。
进一步，退一步
父母不会将癌症传给孩子。致癌基因的多种版本会在身体细胞中演化，而非精细胞或卵细胞中。后者自身拥有非癌症基因组，以保证癌症不会直接从父母转移到孩子身上。但某类细胞中导致细胞向癌症更进一步的基因突变却可以遗传下去。
就像是基因组精确设置了恰到好处的八重防线以延缓恶性肿瘤的发展，直到我们的生育期结束一样，这也许就是实情。发展中的癌细胞所要必须克服的八道防线正是我们的祖先经历自然选择后所演化出来的。
然而，在工业化之前，那时还没有生产出抗生素，几乎无人能活到癌症发展完全的阶段，而大部分繁殖工作也在患者去世前就完成了。因此，从自然选择的角度来看，并无太多“必要”获得一个比现有抗癌系统更强大的系统。也就是说，并没有自然选择的压力来让人类演化出第九重防线。
演化不只发生在过去，它无处不在，无时无刻地进行着，即便是在我们体内也发生着演化。正因如此，我们难免会患上癌症。但是，我们并不一定会因癌症而离世。因为癌症是如此普遍而有威慑力，因此，癌症研究是最重要的研究方向之一，也是生命科学中最为先进的研究领域，针对特定癌症种类的新治疗方法经常出现。最近的一项发现——免疫疗法，甚至有可能成为所有癌症治疗的新突破。该疗法利用身体自身的防御系统抗击个体中出现的特定癌细胞谱系。可以想象的是，在不远的将来，癌症可能会成为一种类似艾滋病的慢性病。在患者享受先进医疗水平的条件下，艾滋病已经不再让人闻风丧胆。免疫系统也许正是强效抗癌疗法的关键。
第二章 你的对手定义了你
你可以将赌场及其诚实的顾客大致视为一个社会；作弊者则要剥削这个社会。将作弊行为挡在门外，这归根到底是个设限的问题。为了保护自身不受剥削，社会需要区分开内部人员和外部人员。负责保护身体不受病原体（pathogen）侵害的免疫系统也需要分清孰敌孰友。很久以前，在自然选择的力量驱使下，免疫系统演化出了分辨敌友的方法。令人惊奇的是，这些分辨敌友的方法居然与癌症突破防线得以增殖的方法相同。
基因社会
在本书中，我们认为最好将构成基因组的基因视为一个社会。人类基因组包含20000个基因，每个基因都擅长某项或多项工作。基因需要共同合作才能组成并管理好身体，让身体继续复制基因。发挥这些专长，需要复杂的组织以及调配得当的分工。但是，如果认为基因间的共存就代表着基因的和睦相处，这就错了。
尽管每个人类基因组包含着基本相同的一组基因，但这些基因本身却并不相同。突变导致基因出现多种版本，术语称其为等位基因（alleles）。
一个基因类似于人类社会经济体中的一个特定分支（例如糕饼店、药房、DIY商店）。不同等位基因间存在竞争，就像不同糕饼店在某经济体中进行竞争一样。
基因社会就是所有基因中全部等位基因的总和，在一个种群中，这些等位基因会覆盖种群基因组里的每一处。你自身的基因组有着46条染色体上的等位基因，它们提供了一种方式来汇集一整套构建及管理身体的指令。从我们之间的种种差异看来（许多差异都是通过基因遗传下来的），等位基因还有其他无数种构建人体的方式。等位基因的当前地位是由其在基因社会中的普及度而定的：某等位基因在人类基因组中出现得越多，我们就认为这个等位基因越成功。
正如汽车制造商需要供应商的稳定供货一样，每个等位基因的存亡也取决于其同辈能否正常工作。等位基因所处的竞争环境是由基因社会其他成员控制的。通常的预期是，同一基因中的等位基因会相互竞争，而不同基因的等位基因则会彼此合作。基因社会成员间的复杂互动以及由此所产生的对生命的理解正是本书的主旨。
通过思考我们体内发生的演化，例如癌症（第一章）以及免疫系统对病原体的适应（本章），我们见证了短期的演化过程。通过这些过程，我们了解到基因间重要的功能性关系，但我们并未看到基因社会的演化。这是因为我们体内总有新细胞产生，这些新细胞复制于已有细胞，完完全全地遗传了母细胞的基因组。因此，不同细胞间的等位基因永远不会相遇——细胞社会是静态的。从基因的角度来看，人体并不重要，因此，如果想要了解基因社会是如何运作的，我们就要探究长期的演化过程。
演化就发生在基因社会中。个体基因组是匆匆过客，但正是千秋万代的基因们逐渐积累的成与败体现了演化。这一社会遵从的是何规则？等位基因们可不是无私的理想主义者。当等位基因增强其携带者的适合度后，自然选择则会奖励该基因，增加它在基因社会中的普及度（即“市场份额”）。因此，每个等位基因与其同辈共同合作时，也是为了追求自身利益，这也例证了亚当·斯密（Adam Smith）的假说——当利己主义得到合理引导后，也能达到共同利益的最大化。
记仇的细菌
免疫系统崩溃后，我们会受制于敌方。艾滋病——获得性免疫缺乏综合征——就是这种情况，这也是艾滋病如此危险的原因。引起艾滋病的HIV病毒存活在一类特殊的人体细胞中，这类细胞负责保护身体不受病原体侵害。HIV病毒为了一己之私操控着这些免疫细胞，这样一来，患者的免疫系统不仅无力抵御HIV病毒，也难以像健康人一样抵御细菌感染、真菌感染、癌症等威胁。
所有的病毒，从HIV病毒到普通感冒病毒，都十分擅长在自我复制环节进行作弊。细胞增殖是种复杂而精细的过程，但病毒却走了捷径。病毒缺乏必要的基因，难以独立完成复制过程，因此，病毒不劳而获，利用其他基因社会得以存活。
病毒可通过受污染的食物（例如导致鼻炎的轮状病毒，rotavirus）、飞沫（例如导致普通感冒的鼻病毒，rhinovirus）、体液交换（例如导致艾滋病的HIV病毒）进入人体，使自身附着在某人体细胞上，然后将自身的基因组注入细胞内部，劫持细胞的机器，转而让其复制入侵的病毒。当复制病毒基因组耗尽了细胞的所有资源后，这群新生的病毒则会开始逃窜。这些病毒对自己劫持的母舰可是毫无感情可言——很多病毒会将感染的细胞打破，导致细胞死亡。一部分释放出的病毒找到新细胞进行感染，通过这种破坏行为继续着病毒增殖的循环。
细菌也受困于病毒。细菌由单细胞组成的微小生物，因其只有一个细胞，因此也只有一种基因组。细菌细胞的构造非常接近人体细胞，但要小得多，其结构也简单得多。可以这样想，每个人体细胞都是一间公寓，里面分为不同功能的屋子（厨房、卧室、客厅），而细菌则类似一间狗屋。
许多细菌基因组有着一种看似古怪的结构，即大约30个字母按照特定顺序排列的DNA区域，这些区域可重复达百遍。这些重复区域占细菌基因组的百分之一，并且几乎呈回文结构，即正读和反读的结果几乎一模一样。这些基因组重复并非紧紧相连，而是由某种结构间隔开的，当初发现这些结构的研究者不屑地称其为“间隔区”（spacer）。与这些重复序列不同，间隔区元件的长度从25个字母到40个字母不等。
过去多年中，无人明白这些重复序列-间隔区-重复序列-间隔区-重复序列-间隔区-重复序列……的片段有何用途。但这些片段的存在一定有某种意义，因为细菌一般会丢掉那些没用的序列。研究者将这些片段称为CRISPR，即成簇的规律性间隔短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats）。关于这些不规则区域作用的重大突破并非源于对抢眼的重复序列的理解，而是源于对那些看似无用的间隔区的深入研究。间隔区的字母顺序经常和已知病毒基因组的某些部分一致。但为何细菌基因组中会出现零星的病毒信息，并且还如此整齐地排列在重复序列间呢？
原来，这些病毒片段实际上是曾入侵过细菌的病毒的存档照片，每个细菌细胞中都贴出了这些照片，就像是赌场中贴出的作弊者照片一样。细菌利用这些信息来识别、清除长得像之前罪犯的入侵者，从而有效地起到了免疫效果，可以防御之前病毒的近亲的攻击。这种细菌针对病毒的免疫方式显示了基因社会的规则：细菌维护着数据库以作排除之用，每当检测出一个未曾谋面的敌人后，便将新的档案照片存入基因组。
多亏了负责将病毒DNA片段嵌入CRISPR结构的基因，这个间隔区才会出现于此。但只有少数细菌能够及时完成任务，这也是为什么大部分细菌仍会被迅速复制的病毒消灭的原因。
细菌以对比档案照片的方式来清除潜在威胁，这一方式所应用的原理，正是染色体中DNA的两条链能够结合在一起的原理。
CRISPR系统利用的就是这种镜像吸引原则。
CRISPR系统之所以在生命科学中如此著名，不仅仅是因为它能形成细菌的这种适应性免疫系统。当CRISPR系统记下新的病原体时，它会将特定DNA序列插入基因组中某特定区域。科研工作者已将这种功能改造为一种对研究极其有用的手段。利用这种原理，我们可以编辑一个基因组，例如将某些特定基因从基因组中移除，并观察移除这些基因后的变化。
如果CRISPR系统对抗细菌的免疫工作做得滴水不漏，那么也就不会存在对细菌不利的病毒了，而这一系统也会被淘汰。然而，这场战争还在继续。基于细菌的防御工事，病毒给出了对策，从而产生了演化的军备竞赛。
病毒突破细菌免疫系统的方式不止一种。其中最简单的方式基于这一事实：为了让检测工作更易进行，免疫系统必须在添加新间隔区后丢掉最老的间隔区。因此，当某些病毒久久不再露面，而细菌又将其“淡忘”后，这些病毒就会偷偷穿过细菌免疫系统，卷土重来。病毒的另外一种策略就是进行“易容”，这样便与自己的档案照片无法对应。这种“易容”所需要的只是与细菌间隔区对应的病毒基因组序列上的一个基因突变，改变一个字母即可。针对这种种策略，细菌也产生了新的对策以对抗病毒的对策，将更新过的病毒档案照片记入自己的基因组。
细菌有时会无意中将自己的DNA片段列为CRISPR间隔区。由于这个意外获得的档案照，细菌会将自身DNA误认为侵入者，并将其摧毁，进行无意的自杀行动——可以算是细菌的自身免疫疾病。
细菌的基因社会是否面临着让其记录不暇的敌人呢？有证据显示，细菌生存的地方类似无尽的海洋，若想让基因组容纳下所有潜在威胁的记录，代价则过于昂贵，而CRISPR系统的效力也会下降。
随机档案照生成器
如果我们的身体利用类似CRISPR系统的小分队抵御外来入侵者，那么某一个身体细胞可能会获得免疫力，但这一细胞却不能将其基因组内的档案照传入临近细胞中。并且，因为只有精细胞和卵细胞的基因组才可能遗传到下一代，所以你也不能将侵略者的信息遗传到孩子体内。
此外，尽管档案照资料库可以让你分辨出潜在的再犯者，但这却并不能保护个体不受初次感染的侵犯。与构建细菌细胞相比，组织人体则费力多了，所以，可不能在新威胁刚冒头时就让身体死亡。我们需要一种能够对新威胁迅速发起反击，并立即将反击战推向全身的系统。
人体免疫系统，以及所有具备脊椎的动物（脊椎动物）的免疫系统将任务分给了一些特化的细胞。正如细菌里的情况一样，免疫系统最关键的问题就是识别入侵者。人体免疫系统所用的策略类似赌场和细菌的策略，能生产出应对各种不同威胁的分子。但储存下每种与潜在入侵者相对应的基因序列是不可能的——这样所需的基因数量将大于人体基因组中的总字母数。与之不同，免疫系统拥有一台随机档案照片生成器。
我们看到，细菌利用互补的DNA单链彼此吸引的规律，以此追捕入侵者。人体免疫系统利用档案照片——抗体，施展了相似的策略，但这些抗体并非基于DNA序列，而是基于蛋白质序列。
人体中的蛋白质是一个个用20种结构类似的分子构成的“长单词”，这些分子称为氨基酸（amino acid）。为了生产出蛋白质，这些氨基酸分子必须首先组合成一条长链。之后，新合成的蛋白质折叠成一个三维结构，这一结构的形状依照氨基酸的物理化学性质（例如大小、电荷、疏水性）而来。每种形状都是在自然选择法则之下演化而来，用以发挥特定功能。因为蛋白质是由20种化学性质类似的分子（字母）组成的，而不是像DNA或RNA一样由4种分子组成，因此蛋白质可能的结构类型也就多了许多。
细胞若想生产蛋白质，就需要将DNA序列（包含4种字母）翻译为蛋白质序列（包含20种字母）。在地球上所有的生命形式中，这一翻译过程都遵循着同样的规则，只不过有些许差别。我们之所以认为生命只能在地球上产生一次，这也是原因之一。
为了制造蛋白质，细胞一步接一步地遵从着生物学里的“中心法则”：信息从DNA传递到RNA，再传递到蛋白质中。蛋白质编码基因的DNA序列的平均长度是1000个字母。该序列由我们在第一章中讨论过的聚合酶复制到一个RNA信使中。然后，该信使RNA进入另一个蛋白质复合物—核糖体（ribosome）。RNA序列从核糖体中穿过时，核糖体会将对应每个三字母密码子的氨基酸添加到延长中的蛋白质上。为了能够开始蛋白质的生产，细胞从其母细胞中遗传了一些负责形成聚合酶和核糖体的蛋白质拷贝。
帮助识别病原体的抗体蛋白质是呈Y形的。每个抗体蛋白质Y形的两个尖端都能与一类来自侵入者蛋白质的特定片段相结合。
人体免疫系统生产抗体的方式：免疫细胞不是储存已成型的档案照片，而是用有限的几组零部件组装出多种多样的档案照片。
在大部分身体细胞中，基因组中并没有特定的抗体基因，至少没有已成型的抗体基因。而当身体生产B细胞时，抗体基因将会重新组装至其基因组中。B细胞是免疫系统细胞，在身体内巡查抗体，并利用抗体检测入侵者。
在你体内的三条染色体中，每条上面都有三个相邻区域，分别称为可变区（variable）、多样区（diverse）和连接区（joining），合起来称为VDJ系统。类似拼一拼游戏中的头部卡片、躯干卡片、腿部卡片，每个区域都包含抗体某部分的多种版本。当身体生产B细胞时，该细胞中的蛋白质复合物会从每部分抽出一张“卡片”，用以编辑基因组。这三张卡片粘在一起，形成了混编的抗体基因。这就好像其他细胞的基因组有着全套的拼一拼游戏卡片，而B细胞则会组装出一个特定的人形，并将其余的卡片丢弃。这种行为可不常见——人体内只有B细胞等极少数细胞有权编辑它们自己的基因组。
B细胞抗体要先与身体中的所有产物进行比对后才能被释放出来。就像赌场保安一样，他们拿着电脑生成的人脸图像记录，首先要过滤掉那些看起来中规中矩的顾客，而免疫系统则要首先过滤掉任何可能会与自身蛋白质结合的抗体。
如果不对此类自我结合过程进行审查，B细胞会经常攻击个体自身，就像偶尔发生在细菌CRISPR免疫系统中的自身免疫反应一样。当B细胞渐渐在骨髓中成熟时，那些编码的抗体与自身蛋白质结合的B细胞会自杀。余下的B细胞会被释放到身体中，四处寻找入侵者。B细胞发现敌情后，会召集吞噬细胞以处死入侵者。
达尔文会怎么做？
人体免疫系统中的B细胞数量有限，所以即便理论上VDJ系统可以生产出上万亿的抗体，但不可能为每个可能存在的异质蛋白质片段配一个B细胞。与之不同，每个B细胞可以与一系列略有差异的蛋白质片段相结合。尽管与某些片段的结合作用也许会较弱，但人体免疫系统有办法增强这种结合，从而让其防御作用达到最大，并持续发挥下去。免疫系统通过两种借助了自然选择之力的绝妙方法，达到了这一效果。
首先，其抗体与异质蛋白质片段匹配的B细胞得到了奖励——进行自我增殖的信号，从而生产出更多包含成功抗体基因序列的B细胞。巡查身体的这种B细胞数目越多，就越有可能识别并清除受到匹配入侵者感染的细胞。
其次，第二种方法与第一种相关，即保证B细胞与入侵者蛋白质片段之间的结合足够紧密，以达到清除的目的。
抗体基因有一部分负责编码Y形抗体蛋白质的尖端部分，这一程序则特意为这一部分引入了基因突变。这些超突变（hypermutation）的目的在于引入适度的变异：大约在每千次细胞分裂中引入一个新的基因突变。超突变能够创造出种类繁多的B细胞，以不同强度结合侵入者的蛋白质片段。请注意，基因突变并非发生在B细胞的整个基因组上，而是仅仅发生在基因组上决定结合特异性的部分。这一过程也十分少见——这一区域是人体基因组中唯一一个特意引入突变的区域。
经过几轮超突变及接下来的增强版B细胞增殖的过程，免疫系统中会充满能牢固结合入侵者蛋白质的B细胞。赢得B细胞之战的某些B细胞代表将得以在体内长久生存。它们会变为记忆细胞，而记忆细胞则会留在体内，保护身体将来不受同一入侵者的攻击——至此，我们就获得了对抗某种疾病的抗体。
满足了自然选择的全部三项要求，B细胞适应病原体的过程则是一项逻辑上的必然。
严格来讲，由于抗体基因有着不寻常的组装方式，它们并不属于基因社会中的一员。抗体基因只是稍纵即逝的组合，每个B细胞的抗体基因均不相同。真正属于基因社会的成员是这一系统中的等位基因，它们相当于含有可变区、多样区和连接区的整套拼一拼游戏套装。可变区、多样区和连接区单独出现时并无任何用处，只有通过机器的剪切和粘贴，形成一个抗体编码基因后，它们才能保卫身体。这种机器本身由其他多个基因编码。同时，还有更多基因参与维护了免疫系统的正常工作。这些基因间的共同协作使得整个基因社会在病原体面前仍能兴旺发展。
双面间谍和长颈鹿宝宝
特创论信仰者通常认为，像人类这样复杂的生命不可能是偶然出现的。基因突变确实是随机的，也就是说，突变并不总是偏向于能够增加适合度的变化。但是，自然选择的过程绝非随机。
达尔文的演化论（亦译为进化论）十分了不起，这一理论逻辑简单，能用于解释生物界的很多观察结果。达尔文并不是第一个思考演化原理的人。早于达尔文65年出生的法国博物学家让-巴蒂斯特·拉马克（Jean-Baptiste de Monet，Chevalier de Lamarck）也十分赞同物种随时间推移而演化并适应新环境的概念。但拉马克所认为的演化原理却十分不同。
拉马克认为，生物后天获得的改变会遗传到其后代身上，他的想法得到了许多其同辈人的支持。
如果拉马克的想法是正确的，那么我们后天获得的能力均能遗传到我们的子女身上。这当然有悖常理，相比之下，达尔文的理论能够解释众多现象，因此人们很快抛弃了拉马克的设想。
我们现在深入了解了信息是如何通过基因组代代相传的。每部分不连续的遗传信息，即每个等位基因拷贝，都只存在于携带它的细胞中。在多细胞生物中，例如长颈鹿或人类，任何针对脖子（或其他身体部分）的改变只能影响到这一身体部分的细胞所储存的信息。这些信息无法传递到卵巢或睾丸的基因组中，因此也不会遗传下来。
拉马克认为，改变不会随机出现，而是在与环境的交互过程中出现的，正如长颈鹿的故事一样。相比之下，达尔文理论的现代理解为，生物基因组和其环境之间有着屏障，从基因到环境的通路是一条单行道。基因的产物会由环境来检测其对适合度的影响，但从环境中学到的经验却从不直接输入到基因组中。
细菌的免疫系统的工作方式完全属于拉马克式逻辑，支撑这一系统正常工作的并非是经环境试炼的随机变异，而是从环境（病毒）到基因组的直接方式。
这是否意味着自然选择在某种程度上被细菌不同的演化方式取代了呢？尽管细菌免疫系统有部分的确遵从着拉马克原理，但与所有生命体一样，这一系统得以适应环境的核心还是在于自然选择。细菌免疫系统的运行方式涉及了拉马克的设想，但拉马克的设想并不能解释在细菌演化史中这一系统是如何出现的。
尽管我们并不清楚产生细菌免疫系统的演化步骤，但除了遗传性变异和自然选择，我们没有理由认为会有其他说法能够解释这一现象。
细菌免疫系统找到了将重要记忆保存到基因组的方式，而这一从环境到基因组的特殊途径是依据自然选择规律演化而来的。达尔文认为，自然选择能够解释我们看到的所有生物体中一切对环境的适应现象。
拉马克和母乳
正如细菌的免疫系统一样，我们的免疫系统保留了过去被感染的记忆。B细胞基因组反映了我们一生中进行过的抗争。我们抗争成功的次数越多，记忆细胞的种类也会变得越丰富。
遗憾的是，我们免疫系统的基因组记忆不能传递到孩子身上。然而，借助一条非基因、类拉马克理论的途径，母辈曾经的感染可以让孩子受益。母乳不仅为孩子提供了恰到好处的营养，还包含许多免疫相关的分子，例如可以防止有害细菌附着在婴儿肠壁上的特殊糖类。
母乳启动了婴儿的免疫系统，减少了感冒、流感及其他疾病的发生。作为哺乳动物的基本属性，在与病原体的漫长斗争中，哺乳是对抗病原体的绝佳策略。
正如我们所看到的，一种生物对另一种生物的攻击——无论是病毒入侵细菌还是细菌攻击人体——本质上是基因社会间的冲突，在冲突中战斗的正是高效且具有献身精神的特遣部队。人体免疫系统利用了自然选择的力量，从而可以及时对抗敌人。然而，从演化的时间尺度来看，我们的身体不过是暂时的组合罢了。基因社会在一代代人类中演化，从一代到下一代的过渡——制约与平衡从中起着作用。
第三章 性有何用？
有性生殖是推动基因社会演化的一大重要力量。达尔文对基因一无所知，但他明白有性生殖的重要性。
性的益处：除了显而易见的好处，还有……
从癌症和免疫系统的角度来看，基因社会是在人类个体中演化的。人体细胞形成了庞大的种群，这一种群能够根据自然选择法则进行适应。但即便进行了适应，这一细胞种群最多在生存几十年后也必然会消失。人类基因存活的唯一方式，就是让基因复制品进入下一代，也就是说要进行生育。无论是依照哺乳类动物传统的方式怀孕，还是借助生殖医学那些不断增加怀孕可能的方式，这对人类基因来说都无所谓。我们将采取这一立场，并且使用“性”一词来表示两个个体的基因相混合以生成新基因组的过程。
没有性，也就不会稀释遗传成分。
正如这一看法所示，为了让下一代继承自己的所有等位基因，有性生殖个体要生育的孩子数量是利用克隆进行繁殖的个体的两倍。似乎性有着很高代价，这一负担称为性的双倍代价。为了偿付这样高的代价，必须要有一个相当的好处作为补偿。既然在很多情况下，男性贡献的只不过是自己一半的基因组，那么我们应该从基因组中找寻答案。
性不会让两个完整的基因组进行合并——如果出现了这种情况，那么每一代的基因组都会扩大一倍，这不符合逻辑。
孩子的基因组只会包含母亲基因组的一半和父亲基因组的一半。因此，孩子的智力和长相如何，就要看孩子遗传的究竟是父母哪一方的哪一半基因组了。性对基因社会的影响就在于这等位基因的随机混合。
并不是所有的生物都会利用性进行繁殖。细菌之间无性，至少没有我们所认为的性（之后会有详述）。细菌复制自己的基因组，并克隆自身，以此来繁殖后代。母细菌和子细菌的基因组是一模一样的，只是少数偶发突变的情况除外。这种情况下没有代价高昂的稀释现象。
正如癌症的演化一般，数万亿细菌细胞每进行一次分裂，就有一定可能性将某新型基因突变引入相应基因组。数万亿次细胞分裂后，会产生无数各异的基因组，偶尔会有少数突变基因组使其携带者能够进入有抗生素的区域。与癌症同理，数量多，则力量大。
与癌症一样，细菌会产生多种基因突变，每种突变都会帮助它们穿越一道防线，而这种进程会因为每次突变后的增殖而变得越来越快。对抗生素耐药性逐步增强的方式与癌症的发展方式一样骇人：多重耐药菌感染的发病率增长如此之快，超过了制药公司研制新型抗生素的速度。
细菌的基因社会回避了性的双倍代价，但却要支付另一种代价——无法将不同基因组中产生的有益变异结合起来。细菌适应环境变化的能力还是很强的，这有赖于细菌庞大的数量。但在像人类这样个体数量较少的种群中，一旦适应环境变化的速度决定着我们的生死，无性生殖必然会让我们走向灭绝。
所有的哺乳动物都背负着伴随有性生殖而来的代价——基因稀释（genome dilution），然而，作为回报，它们也能将父母的有益特质结合起来，遗传到孩子身上。尽管这听起来一点也不浪漫，但有性生殖不仅能让优质的等位基因组合到一起，还能有效地清除基因社会中的有害突变。
有性生殖让等位基因有机会实现自己的“美国梦”。有性生殖让等位基因间解除了联系，因此，即便有益突变出现在了糟糕的基因组社区里，这个带有有益突变的等位基因还是有机会成功的。我们很快会看到，等位基因可以搬到新的社区，并慢慢受到欢迎，而其原来社区所的有害等位基因则不会有这么好的发展。从本质上讲，有性生殖之所以能在基因社会中演化，是因为有性生殖让社会成员不断结交新盟友，从长远来看，这让合作变得更有效率。
通过有性生殖，基因社会将多种多样的等位基因团队组合到基因组中，所以，从长远来看，自然选择能推广表现最好的等位基因。
性是平等的
为了保证公平性，有性生殖的物种有种特殊的细胞分裂方式，称为减数分裂（meiosis），它是有性生殖的核心。
一旦女性的染色体经过重组进入新的组合，每对染色体所生成的新染色体之一将会进入新产出的卵细胞中。从等位基因的角度来看，进入卵细胞是其进入下一代的唯一机会。如果某等位基因一直无法进入卵细胞或精细胞中，那么它就会灭绝。鉴于存在如此大的风险，减数分裂能够保证公平性着实令人惊讶——但减数分裂确实是公平的。如果在卵细胞和精细胞中分配位置时出现了任何系统漏洞，那么基因社会就会充满了得逞的作弊者，而不是那些最有利于基因社会整体生存的等位基因。
在减数分裂中，每个等位基因都有50%的机会可以乘坐进入下一代的专用列车。但这并非是确定的——减数分裂就像掷硬币一样。在第四章，我们将会看到，随机性在确定等位基因的命运时起重要作用。关键在于，减数分裂无视个体等位基因的质量高低。通过重组来变异进行组合的方式是随机的——这之后，非随机性则会以自然选择的形式出现。
我们在第五章将会看到，等位基因的影响，以及“质量”，很大程度上是由某基因组中其他与之合作的基因版本决定的。因此，即便存在可以替换减数分裂的机制，并且该机制能够分辨现有基因组中两相竞争的等位基因究竟哪个更好，但这种机制也无法准确预测哪个等位基因可以在下一代中有更好表现。
也许比精英制度（meritocracy）所带来的不确定性更为严重的后果是，这种制度会让其成员有作弊的可乘之机：如果某人或某物决定着哪些人更为优秀，那么这种决定也许会被人左右。因此，与其在去往下一代的专列上赐予优良基因一席之地，基因社会给予了其成员平等的权利。
即便不考虑新的基因突变，已存在的基因组之间的混合便已经能生产出多得令人眼花缭乱的新型变异。通过重组，人类种群尝试过的变异组合数量远远超过了那些无性生殖的物种。新基因组中如果出现了无法共同进行工作的变异体，那么这种新基因组也不会成功。其他的组合则会配合得天衣无缝，比如，那个模特和物理学家虚构出的美貌与智慧并存的孩子。
基因社会的组织形式十分类似中世纪欧洲城市中管理手工艺和贸易的行会系统。每个行会都会严格规定其成员的生产范畴和所用工具。这些要求明确划分了各个行会。
可以说，每个基因组对应着一群工匠，每个行会只派出一名成员到基因组中。因此，重组和有性生殖不会将20000个来自基因社会的随机等位基因胡乱塞进同一基因组中。染色体上的某特定位置总是由某相同基因的等位基因所占据——来自同一行会的工匠。重组时，染色体臂（chromosome arm）的交换是经过精心组织的，以便保证我们从父方遗传的一部分染色体将会正好替代从母方遗传的对应部分的染色体。因此，将染色体组织进“行会”当中能保持秩序，也能保证基因的位置原封不动。
尽管了解了有性生殖的所有益处之后，也许你还是觉得克隆自己比较有吸引力。但是，要考虑一下无性繁殖时基因突变对其携带者带来的后果。短期来看，新生成的等位基因确实会表现不错。从你阅读本书这一选择来看，你的基因组将你塑造为了一个聪明且有品位的人，因此，你的克隆人和克隆人的克隆人也会遗传这套不错的基因。但从长远来看，就会出现问题。你的后裔中只能产生一种变异，即由偶然的基因突变引起的变异。这些突变其实是克隆过程中产生的错误。但是，由于缺乏明显的变异，你将来的克隆人在面对危机时也会处于极其不利的地位。例如，这些克隆人适应气候突变的速度将十分缓慢。在克隆繁殖的情况下，必需的基因突变得在克隆母女家系中一个接一个地出现，也就不可能将不同个体中产生的有益突变结合起来。最终，你的克隆种族会与基因社会的其他部分割裂开来，将有可能走到演化的尽头并面临灭绝。
这并不是一种假设情况。很多动物物种不需要有性生殖，其中包括某些鲨鱼、蛇类、昆虫等物种。这些物种存在的历史似乎都不长。它们的灭绝速度很快，利用克隆方法很少能生存几百万年以上。几乎所有我们见到的无性繁殖的动物物种都是自然界近期才进行的实验，试探物种拒绝付出性的双倍代价后会发生什么。当环境变化速度超过这些物种通过个体突变而进行适应的速度时，它们就有麻烦了。在哺乳动物中还未观察到通过无性生殖以繁殖后代的物种。因此，我们这种动物成功的原因之一也许在于，我们强化了自身的生殖系统，抵制住了对代价低而终将致命的无性生殖的诱惑。
尽管细菌并不进行我们所知的有性生殖，但细菌发现了互相交换基因的其他方法。我们将在第六章和第七章看到，细菌可以将自身的基因进行混合和匹配，它们只不过没有使用其他有性生殖物种的那种高度有序的繁殖方式。
从遗传学角度来讲，孤立确实是一种慢性毒药。
豪赌和大老千
减数分裂是一种公平的方法，但是也有有趣的例外出现，这在生命科学中并不鲜见。如果某等位基因一直能够进入其携带者50%以上的精细胞或卵细胞中，那么这个等位基因将在基因社会中有更好发展。事实证明，这其中确实存在一些成功的作弊者。
要记住，与能将所有基因突变都遗传到下一代的单细胞细菌不同，只有我们父母细胞中参与生产精细胞和卵细胞的细胞谱系——生殖细胞中所发生的基因突变才有可能遗传到我们身上。如果你在生命之初就获得了某些全新的东西——父母双方均不具备的等位基因，这个等位基因新贵的出现一定是因为你父母一方的生殖细胞中出现了基因突变。
你的父亲所赠予你的新基因要多过你的母亲。这是由于生殖细胞生产方式的巨大差异所造成的。
男性体内细胞分裂次数较多，也就意味着会产生更多复制错误，这也就解释了为何你的大部分基因突变都来源于你的父亲。
在固定的细胞谱系中生产精子的过程始于青春期，如此年复一年，直到寿命终结。在此过程中，越来越多的基因突变随着一轮轮细胞分裂而积累。正因为此，许多遗传病的发病率会随着父亲的年龄增长而增加。
确实，只有在极少数情况下，突变是有益于基因社会的。像几乎所有的物种一样，人类对自己的生存环境已经相当适应了。因此，大多数新突变——如果对人类有明显的影响，一般会降低而非提高适合度。如果男性希望减少遗传给下一代的基因突变，那么他应该在成年后尽早进行生育，那时积攒在其精子中的基因突变相对较少。
这和你无关
在理解性的过程中，我们是从单个基因角度进行探索的，而不是从基因组的携带者——男性和女性的角度来观察的。正如理查德·道金斯在《自私的基因》中所写，人类个体只是分子的暂时组合而已，而基因和其等位基因却会存在数百万年以上。
基因操纵了我们，将我们作为其“生存机器”，从而进入了后世后代。之所以称为“生存机器”，并非暗示基因希望我们生存下去。基因所设定的我们的生存时长，只不过足够让我们生育足够多下一代以便它们的延续。
性的民主就是进行洗牌，将等位基因进行再分类。有性生殖的机制是由许多基因编码的蛋白质建立的。它们在基因社会中赢得了一席之地，因为它们提供了一项有益的服务——有性生殖将基因与基因拆开，所以，在每一代人中，许多不同的等位基因组合都会经受环境的考验。有了有性生殖，环境所考验的实质上是每个等位基因自身的质量，一代人便是一次考验。
性的基因组战争
我们的基因组反映的不只是免疫系统和细菌病毒间的军备竞赛，也反映了两性间的军备竞赛，而参战双方则是我们基因组的一半和另一半。
有性生殖已演化成为一种有效且平等的机制，使得基因社会能够在不同基因的等位基因间尝试各种联合协作。有性生殖以这种方式提升了自然选择的作用，帮助基因社会适应变化的环境并去除有害的基因突变。
