是一种各种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足（T1DM）或作用缺陷（T2DM）引起。

T1DM：在遗传背景下，各种触发事件（如病毒）引起胰岛B细胞破坏的自身免疫过程。起病急，引起胰岛素绝对分泌不足，更容易引起酮症。多发于青少年。

胰岛素分泌情况：胰岛B细胞迅速破坏，胰岛素绝对分泌不足，因此T1DM需要胰岛素替代治疗。

临床表现：由于胰岛素分泌绝对不足，糖利用减少，脂肪代谢增加，更容易引起酮症。同时高水平的血糖引起渗透性利尿（多尿），继而机体代偿补充水分增多（多饮），细胞能量缺乏（多食）。脂肪代谢的增加也引起体重降低。故三多一少症状典型。也因起病急，常引起酮症酸中毒。

T2DM：与遗传因素关联更大，主要是外周组织对糖的利用减少（胰岛素抵抗，常与脂肪在体内大量堆积，分解产物堆积导致PPAR伽马通路信号传导受阻所致），在发病初期，胰岛B细胞尚能代偿，随着胰岛素抵抗的进一步加强，胰岛B细胞失代偿，并且慢慢全部消失殆尽（一般胰岛B细胞随着年龄增长会慢慢失去作用凋亡，长期分泌亢进会加速胰岛细胞自然死亡的进程），也因此，T2DM在病程后期也需要胰岛素替代治疗。多发于中老年。因为T2DM胰岛仍有一定的分泌能力，胰岛分泌胰岛素后首先流入门静脉，因此胰岛素在门静脉出浓度尚可，不会引起肝脏大量分解脂肪产生酮症。也因此，T2DM不容易引起酮症酸中毒而容易引起高渗高血糖综合征（尿酮体阴性）。

胰岛素分泌情况：正常人胰岛素分泌为两相，第一相分泌在进食的一瞬间，主要分泌储存在胰岛中的胰岛素（少量）。然后胰岛素水平稍微下降，一段时间后，由于食物在消化道内的刺激作用，胰岛细胞开始工作，分泌大量胰岛素，此为第二相。T2DM特点为两相胰岛素到达最高值的时间下降，因为需要分泌的胰岛素比正常情况多了，时间就更久。在疾病晚期，也可出现与T1DM类似的胰岛素分泌绝对不足，这是因为胰岛B细胞消耗殆尽了。

临床表现：因为胰岛仍能代偿，临床症状不明显。相比T1DM更容易引发心脑血管并发症，这是T2DM的主要死因。

并发症：

1.DKA和HHS，后述。糖利用障碍，丙酮酸及乳酸代谢障碍，易引起乳酸酸中毒。

2.微血管病变：糖尿病的微血管病变成因复杂，可能与糖代谢山梨醇旁路途径增加导致产物堆积，氧化反应等各种原因相关。造成微血管壁增厚，硬化，引起肾小球硬化性病变和视网膜渗出（先硬后软，硬的是无机晶体物质分子量小，软的是蛋白分子量大）。也可引起心脏微血管病变造成糖尿病心脏病。

3.大血管病变：动脉粥样硬化。

4.神经系统并发症：先感觉神经后运动神经，先副交感神经后迷走神经。

5.糖尿病足：周围血管微循环障碍，高糖与营养不良愈合困难都参与糖尿病足的形成。

实验室检查：

1.金标准：静脉血糖

2.OGTT，即口服糖耐量实验，测试血糖未达糖尿病标准而有糖耐量异常的。

3.糖化血红蛋白（3月）和糖化血浆蛋白（果糖胺，3周）：反应一段时间平均血糖浓度，不能用来诊断糖尿病，主要反应糖尿病血糖控制情况和病情严重程度。

4.胰岛B细胞功能：胰岛素释放实验（内源+外源）和c胎释放实验（与胰岛素呈1:1分泌，所以只反应内源性胰岛素分泌情况）。

治疗：

1.磺酰尿类：格列xx（格列卫不是—。—），促进胰岛素分泌，作用持久而强大，切胰岛素分泌量难以控制，所以容易造成低血糖。因为它能显著提高糖的利用，增加糖转化为脂肪，造成体重增加。也因此，不用于肥胖患者（雪上加霜，更胖了）。其中，格列喹酮经胆汁代谢，可以在肾衰时使用。

2.格列奈类：x格列奈。促进胰岛素分泌，作用迅速代谢快，主要作用于第一相分泌，因此可用作控制餐后高血糖。

注：促泌剂不能合用，容易造成低血糖。也不能用在T1DM上，因为T1DM胰岛细胞被破坏，促泌也没用。

3.双胍类：增加糖在体内的去路，抑制血糖的来源。能够减少胰岛素抵抗，可以于各种药物联合使用。胖子也能用。由于使用双胍后无氧酵解增加，更加容易导致乳酸酸中毒。因为容易造成乳酸酸中毒，因此肾衰时禁用。

4.噻唑烷二酮类：格列酮类，刺激PPAR伽马通路，减少胰岛素抵抗。

5.阿尔法糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，米格列醇（虽然也是格列）减少糖吸收。对餐后高血糖尤其有效。

注：这类药都能在不促进胰岛素分泌的情况下促进糖的利用，因此可以于胰岛素联用于T1DM。因为他们对减少胰岛素抵抗的作用好，因此他们都能用于肥胖患者。

胰岛素：主要用于T1DM。T2DM胰岛B细胞功能减退者也可用。以及一些不能服用药物的情况。

1.短效：餐前注射，控制餐后高血糖，抢救糖尿病急性血糖升高。

2.中效：餐后注射，控制餐后高血糖

3.长效：提供基础胰岛素。

酮症酸中毒

T1DM胰岛素绝对分泌不足，脂肪代谢亢进，容易引起酮症酸中毒。主要是因脂肪酸贝塔氧化增加，血液中酮体含量上升引起。

1.酸中毒：有机酸（乳酸）增加，循环衰竭（无氧代谢增加），肾脏排出减少（糖尿病肾病）。

2.失水：高血糖和高血酮体引起的渗透性利尿。

3.电解质平衡紊乱：渗透性利尿，na，k，cl等重吸收减少，大量丢失。胰岛素的使用可以使钠泵活性增强，k离子大量进入细胞内，导致严重低血钾。

4.肾衰竭及中枢障碍。

临床表现：特殊的有烂苹果味呼吸（丙酮大量从肺呼出）。可能有因血管痉挛引起的腹痛。酸中毒的深大呼吸可见。

实验室检查：尿糖，尿酮体阳性。血糖增加，一般低于33.3.血浆渗透压不高于310一般。

治疗：大量补液（生理盐水），小剂量胰岛素（血糖低于13.9时补充等渗葡萄糖及胰岛素），见尿补钾，慎重补碱（ph小于7.1，hco3小于5）。

高渗高血糖综合征

因为T2DM胰岛仍有一定的分泌能力，胰岛分泌胰岛素后首先流入门静脉，因此胰岛素在门静脉出浓度尚可，不会引起肝脏大量分解脂肪产生酮症。也因此，T2DM不容易引起酮症酸中毒而容易引起高渗高血糖综合征（尿酮体阴性）。好发于老年人，因为老年人渴觉中枢敏感性下降。

经常引起昏迷。

实验室检查：血糖升高迅速（一般大于33。3，与酮症酸中毒鉴别），血液极度浓缩，血钠和血钾可正常。渗透压升高迅速，一般大于320（与酮症酸中毒鉴别）

治疗：大量补液，小剂量胰岛素（血糖低于16.7时补充等渗葡萄糖及胰岛素），见尿补钾。