【王兴国营养特训班】第5期第12课7组虞文施

                             人体重要激素

内分泌与激素

一、内分泌与内分泌系统:内分泌,腺细胞将所产生的物质(激素)直接分泌到体液中,并以血液等体液为媒介作用于“靶”细胞。如胰岛素、甲状腺激素、性激素等。外分泌,腺细胞将所产生得物质,通过导管分泌到体内管腔(如胆管、肠腔)或体外(如汗腺、皮脂腺)的分泌形式,如胆汁、胰液、汗液等。激素(hormone,荷尔蒙):经典概念(种类不多):“远距离”通讯,腺体细胞→血液→靶细胞。如,垂体激素、甲状腺素、胰岛素、性激素等。现代概念(种类巨多):“近距离”也算,局部、自我、旁边。如,内皮素、瘦素、胃肠肽等。神经细胞分泌的也算,与“神经递质”、“细胞因子”等传递信号的分子有交叉。内分泌系统(调节作用):经典内分泌腺体+非经典功能器官或组织(兼职),収布信息,整合机体功能,既有兴奋作用,也有抑制作用。“神经+内分泌+克疫”网络,人体重要癿内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。

二、激素的化学性质:1.胺类激素:多为氨基酸衍生物,如甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素。【作用于靶细胞的细胞膜上的受体,甲状腺激素例外】。2.多肽和蛋白质类激素:胰岛素、胃肠肽、神经垂体激素、下丘脑调节肽等。【作用于靶细胞的细胞膜上的受体】。3.类固醇激素:孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇和胆钙化醇(维生素D)。原料为胆固醇。【直接进入细胞内,与胞质或核受体结合】。4.廿烷酸类:前列腺素、血栓素类、白细胞三烯类等。原料为细胞膜上的磷脂(中的花生四烯酸)【在细胞内或局部其作用】。甾体激素(甾醇激素)主要是由肾上腺皮质与性腺分泌的激素,主要有孕酮、皮质醇、醛固酮、雌二醇、睾酮等5种。

三、激素的细胞作用机制:受体:大分子蛋白质,具有空间结构,位于细胞膜上、细胞质中或细胞核内,能与激素(配体)结合,并引起后续效应,能与激素“互动”,包括结构诱导、数量调节、亲和力变化等。(细胞)膜受体,“第二信使”学说:1.激素(第一信使)与相应膜受体结合;2.细胞内腺苷酸环化酶被激活;3.ATP→cAMP(第二信使);4.cAMP继续激活“蛋白激酶”, 引起生物效应。

细胞内受体基因表达学说:1.激素穿过细胞膜,进入细胞内 → 与胞质受体结合,形成H-R复合物。2.H-R复合物进入核内,与核内受体结合,此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上。3. 调控DNA转录及表达 → 使某种物质增多或减少,引起生物效应。激素作用的终止机制:1.适时停止分泌;2.激素与受体分离;3.终止细胞内信号转导;4.激素被灭活(如被溶酶体酶分解);5.在肝肾等器官被降解。

四、激素作用的一般特征:1.特异作用—靶细胞(靶组织、靶器官)。激素作用范围取决于靶细胞的特异性受体的分布。2.信使作用—仅“启动”不直接参与细胞功能。传递信息,调节固有的生化反应,不增加新的反应或提供额外的能量。3.高效作用—酶促放大。一般nmol/L(纳摩尔)甚至pmol/L数量级(皮摩尔),1mol=1000000000(109)nmol=1012pmol 1mol胰高血糖素→肝糖原分解3×106mol葡萄糖,放大300万倍。4.相互作用—协同、拮抗、允许。

五、激素分泌的调控:生物节律性分泌:昼夜节律、脉冲式、月经、季节波动,体液调节: 轴系反馈调节—下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节,代谢物调节—如血糖调节胰岛素分泌,神经调节:下丘脑是神经系统和内分泌系统活动互相联络的重要枢纽。如,睡眠促进胰岛素分泌;婴儿吸允引起射乳反射;进食促进促胃液素分泌。

 下丘脑-垂体和松果体的内分泌

一、下丘脑-腺垂体系统:没有神经直接相连,有独特的血管网络(垂体门脉系统),实现腺垂体与下丘脑之间直接的双向沟通,而不需通过体循环。下丘脑调节肽:如“促甲状腺激素释放激素”(TRH)。腺垂体激素:生长激素(GH)、催乳素;促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素、卵泡促激素等,作用于各自外周“靶”腺,统称为“垂体促激素”。下丘脑-垂体-靶腺轴:下丘脑-腺垂体-甲状腺“轴”、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质“轴”、下丘脑-腺垂体-性腺“轴”。

生长激素( hGH):191个氨基酸,成人血液基础浓度3ug/L(0.3ug/dL)、脉冲节律,1~4小时释放1次。睡眠时分泌↑,约入睡后60min(慢波睡眠)达高峰。青春期最高,随年龄增长而↓,60岁时下降50%。体育锻炼↑GH分泌。饥饿、低血糖↑ GH分泌。高蛋白饮食↑ GH分泌。性激素↑ GH分泌。生长激素受体:620个氨基酸,“跨膜”,“单链”,“糖蛋白”。灵长类生长激素的特殊之处:第43位氨基酸为“精氨酸”。该受体广泛分布于肝、软骨、骨、脑、骨骼肌、心、肾、脂肪细胞、免疫系统细胞等。

生长激素的生物作用:❶促生长的作用。软骨和骨生长。肌肉、内脏器官。❷调节代谢: 抑制糖的氧化和利用,血糖升高,若GH分泌增多时可出现糖尿,称为垂体性糖尿。 GH促进脂肪分解,加速脂肪酸氧化(尤其是肢体脂肪),为机体提供能量。 加速组织蛋白质合成(尤其是肌肉),利于组织修复与生长。 增强DNA、RNA合成。❸其他: 维护免疫系统,调制情绪和行为。

侏儒症――幼年期GH分泌不足,则生长发育迟缓,甚至停滞,身材矮小,但智力发育不受影响。 巨人症――幼年期GH分泌过多,则生长发育过度,身材高大。 肢端肥大症――成年后GH分泌过多,由于骨骺钙化融合,长骨不再生长,只能刺激肢端骨和面骨边缘变厚及其软组织异常增生,以致形成手指、足趾粗大、鼻大唇厚,下颌突出等症状。

催乳素(PRL):199个氨基酸,92%序列与hGH相同。成人血中低于20ug/L。昼夜节律、脉冲分泌,与hGH相似。作用:1.调节乳腺活动(泌乳);2.调节性腺功能;3.参与应激反应;4.调节免疫功能,5.参与生长发育(与hGH相似)。

二、下丘脑-神经垂体系统:神经垂体不含腺细胞,是下丘脑的延伸结构。与腺垂体的毛细血管网之间有(短门脉)血管联系。血管升压素和缩宫素先在神经元合成(前体),裂解幵包装于“囊泡”中,经轴浆运输(2~3mm/d)至神经垂体。在需要时释放入血。下丘脑-神经垂体激素血管升压素有9个氨基酸,也称抗利尿激素,缺乏时导致“尿崩症”,高分泌导致低钠血症等。缩宫素有9个氨基酸,结构与血管升压素相似,作用有交叉。作用:1.促进乳腺排乳,2.刺激子宫收缩。

三、松果体内分泌:松果体也称松果腺,位于丘脑后上部,因形似松果而得名。可以分泌褪黑素(melatonin,MLT)。MLT因能使青蛙皮肤发浅而得名。光照刺激通过视网膜与松果体之间的神经通路,抑制MLT分泌,使人体自身的生物节律与自然环境的昼夜节律趋于同步化。褪黑素(melatonin,MLT):MLT的分泌具有极典型的“昼低夜高”的周期波动,凌晨2点达高峰,与日照周期同步。对MLT作用的认识最初来源于松果体破坏性肿瘤所致的性早熟。作用:1.MLT主要有镇静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁等作用。2.MLT在性腺发育、性腺激素分泌方面起作用,肿瘤破坏松果体导致性早熟(最初的认识)。3.MLT参与机体生物节律的调整 (如生物钟扰乱后的重建和“时差”的恢复)等。4.参与机体的免疫调节。

 甲状腺的内分泌

甲状腺是人体最大的内分泌腺,约重15~20g。甲状腺实质由300万个滤泡构成。每个滤泡平均直径200微米。滤泡上皮细胞合成甲状腺激素。滤泡腔内充满胶状物,主要成分为甲状腺球蛋白,是甲状腺激素的贮存库。滤泡旁细胞(C细胞) 分泌降钙素。

一、甲状腺激素及其代谢:甲状腺激素 (thyroid hormone)包括四碘甲腺原氨酸( T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)。两者都是酪氨酸碘化物。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数(90%),但T3的活性比T4强约5倍,且起效快。甲状腺也可合成极少量(1%)的逆三碘甲腺原氨酸(rT3),它不具有甲状腺激素的生物活性。

甲状腺激素(TH)合成的条件:原料:碘+甲状腺球蛋白(提供酪氨酸残基),碘(血液中)需要不断由食物提供,人体每天从饮食中摄取100-200μg碘。正常合成TH需要65~75μg/d,低于50μg/d就不能保证TH的正常合成。进入体内的碘化物以离子 (I-)的形式存在,经肠黏膜吸收后约1/3被甲状腺摄取。全身含碘总量为20~50mg,甲状腺含碘总量为8~10mg。国际上推荐碘摄入量为150μg/d。处于生长发育期、妊娠期和哺乳期需要适量补充碘,应≥200μg/d。

碘缺乏和碘过剩均导致甲状腺疾病:碘缺乏可引起单纯性甲状腺肿、克汀氏病、甲状腺结节、甲状腺肿瘤等;碘过剩则可出现甲状腺炎,诱发Grave病、淋巴细胞性甲状腺炎等。

甲状腺球蛋白(thyroglobulin, TG):TG是一种糖蛋白,由5496个氨基酸残基构成。它在滤泡上皮细胞内合成,贮存于滤泡腔中。每个TG分子上有许多酪氨酸残基,可与碘结合发生碘化合成T3或T4 。甲状腺过氧化物酶(TPO)是催化TH合成的关键酶。由933个氨基酸残基构成。临床药物甲巯咪挫、丙硫氧嘧啶等可以抑制此酶活性,从而抑制TH合成,治疗甲亢。

甲状腺激素(TH)合成过程:① 滤泡聚碘,主动摄取和聚集碘(碘捕获),甲亢时,聚碘能力↑,摄碘增加。甲减则相反。临床上常用甲状腺对碘131 摄取能力作为诊断甲状腺功能及治疗甲状腺功能亢进的方法之一。促甲状腺激素(TSH)加强聚碘过程。硫氰化物的SCN- (来自十字花科、大豆等)能与I- 发生竞争转运,因而抑制甲状腺聚碘。② 酪氨酸碘化:碘首先要活化,这是酪氨酸碘化的先决条件。活化的碘能与甲状腺球蛋白分子中某些酪氨酸残基上第3位和第5位的H+置换,生成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT)。③ 碘化酪氨酸缩合:一个分子的MIT和一个分子DIT发生缩合,生成T3,两分子DIT发生缩合,生成T4。

甲状腺激素(TH)的分泌:甲状腺受到TSH的刺激时,甲状腺球蛋白水解,分离出来的T3与T4可透过毛细血管进入血液循环,也有微量的MIT和DIT释放入血。甲状腺激素的运输和降解:1、运输 释放入血液的T3和T4,以两种形式运输。T4结合状态(与3种血浆蛋白结合,即:甲状腺激素结合球蛋白,甲状腺素转运蛋白,白蛋白),T3游离状态(不足1%)。只有游离型的甲状腺激素才能进入组织发挥生理作用。由于 T3与血浆蛋白亲合力小,主要以游离状态存在,因此血中游离的T3释放量虽少,但生物活性较高,约是T4的5倍。

2、代谢降解:T3的半衰期不足1天,T4的半衰期为7天。T3与T4的20%在肝脏、80%在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45%)和rT3(55%);T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。妊娠、肌饿及代谢紊乱等应激情况下,均促进T4转化为rT3或T3。脱碘时形成二碘、一碘或不含碘的甲状腺氨酸。脱下的碘可被再利用,作为合成甲状腺激素的原料,但大部分随尿液排出。

二、甲状腺激素(TH)的作用:TH进入细胞,与细胞核内的甲状腺激素受体结合,唤醒沉默的基因表达,产生生物效应。1.促进生长发育:(胎儿新生儿期缺碘或甲减)克汀病(呆小症)。2.调节新陈代谢: ❶增强能量代谢:1mgT4使机体产热增加1000kcal,BMR提高28% ❷糖代谢:既增强吸收、糖原分解,又增强利用消耗。 ❸脂类代谢:既增强合成,有促进分解或排泄(胆固醇),甲亢患者胆固醇低于正常。 ❹蛋白质代谢:既促进合成又促进降解,实际效应取决于TH分泌量。3.影响器官、系统功能。各种症状。

三、甲状腺激素分泌的调节:甲状腺功能活动主要受下丘脑与腺垂体调节,神经调节和自身调节也有一定作用。下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。甲状腺的自身调节:甲状腺能根据血碘水平,调节摄取碘与合成TH的能力。当血碘降低(饮食中含碘不足)时,甲状腺对碘的运转机制增强。当血碘开始升高时,诱导TH合成增加,但当血碘升高到一定水平(10mmol/L)时,反而抑制碘活化,使TH合成减少。过量碘抑制TH合成的效应称为“碘阻滞效应”(wolff-ckaikoff效应) 。但是,当碘过量持续一定时间后,“脱逸”现象,抑制解除。其实质是为了适应食物中碘供应的变化,在一定程度上缓冲波动。超过一定程度,或自身免疫异常,发生摄取碘过量或不足,进而导致甲亢或甲减。

 甲状旁腺、维生素D不甲状腺C细胞内分泌

一、甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺主细胞分泌,84个氨基酸残基,昼夜节律,总效应:升高血钙,降低血磷。临床甲状腺手术时误切甲状旁腺(PTH缺乏):低血钙、搐搦、惊厥、窒息。

二:维生素D:皮肤表层的7-脱氢胆固醇经紫外线形成维生素D3原,再进一步变成维生素D3,经肝25-羟化酶形成25-羟维生素D3,最后经肾1α-羟化酶形成人体直接能利用的1, 25-二羟维生素D3。钙三醇的生物作用:钙三醇进入靶细胞内,与核受体结合,调节基因表达,产生效应。比如,小肠粘膜细胞内,促进基因转录合成“钙结合蛋白”,促进小肠粘膜细胞吸收转运钙和磷。1.对小肠的作用:促进小肠粘膜对Ca2+、磷的吸收;2.对骨的作用:刺激成骨细胞活动,促进骨钙沉积→血钙↓; 增强破骨细胞活动→血钙↑; 但总的效应是血钙浓度升高;3.对肾脏的作用:促进肾小管对钙、磷的重吸收。

三、降钙素:降钙素是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素。降低血钙和血磷,其靶器官主要在骨和肾。

 胰岛内分泌

胰岛像小岛,1、2百万个,重量占1%,5种细胞,5种激素:1. A/α细胞(25%):胰高血糖素。2. B/β细胞(60~70%):胰岛素 。3.D/δ细胞(10%):生长抑素。 4.D1/H细胞:血管活性肠肽。 5.F/PP细胞:胰多肽。胰岛素及其受体:51个氨基酸残基,A链(21)+B链(30),C肽。正常成人:40~50IU/d,半衰期:5、6分钟,餐后是空腹的5~10倍。

胰岛素抵抗:胰岛素受体介导的信号转导中许多环节障碍均可导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素敏感性下降,即需要更多胰岛素才能产生正常的效应。目前认为,胰岛素抵抗是导致糖尿病、高血压和高血脂等疾病发生发展的最重要、最根本的原因之一。长时间高血糖、高氨基酸血症和高血脂可刺激胰岛素分泌,导致β细胞衰竭,胰岛素分泌不足,引起糖尿病。

胰岛素的生物作用:核心效应:促进物质合成代谢,维持血糖浓度稳态。1. 糖代谢:降低血糖。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进肝脏和肌肉糖原合成及贮存,抑制糖异生,促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。2.脂肪代谢:促进脂肪合成,抑制脂肪分解。3.蛋白质代谢:促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。4.电解质代谢 促K+入胞 → 血钾↓。5.促进机体生长(与GH协同)。

二、胰高血糖素:29个氨基酸残基,半衰期5~10分钟,其作用与胰岛素相反。1.糖代谢:促进糖原分解和糖异生,使血糖明显升高。2.脂肪代谢:促进脂肪分解;加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。3. 蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料;抑制蛋白质合成。4. 其他:促进胰岛素、生长抑素分泌;增强心肌收缩力。

 肾上腺内分泌

肾上腺包括肾上腺皮质位于外周部,是腺垂体的靶腺,还有肾上腺髓质位于中央部,接受交感神经节前纤维支配。一、肾上腺皮质激素:肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。这三类激素都是固醇衍生物,统称为类固醇激素。球状带:盐皮质激素(醛固酮),束状带:糖皮质激素(皮质醇),网状带:性激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇,亦可分泌少量糖皮质激素)。肾上腺皮质:肾上腺皮质是维持生命必需的内分泌腺,动物去除两侧肾上腺后,如无适当治疗,则在1~2周内死亡。若及时补充激素,动物可继续生存。

糖皮质激素(皮质醇)的生物作用:显著升高血糖(因此得名),促进糖异生,减少外周组织糖利用。分泌过多(柯兴综合征),患者血糖升高,甚至出现糖尿。分泌过少(阿狄森病),可出现低血糖。促进四肢脂肪组织中的脂肪分解。使体内脂肪重新分布,主要集中于头面和躯干,形成“满月脸”、“水牛背”等“向心性肥胖”。促进肝外组织特别是肌组织蛋白质分解。糖皮质激素分泌过多时,可出现肌肉消瘦,骨质疏松,皮肤发薄,伤口愈合延迟等。参与应激反应,如感染、中毒、疼痛、缺氧等。影响组织器官活动,如血细胞、心脏、消化道和水盐代谢等。糖皮质激素的调节:下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质轴,反馈调节,应激分泌。

盐皮质激素(醛固酮)的生物功能:调节机体的水盐代谢。 保Na+、保水、排K+的作用。醛固酮分泌过多:使患者发生水和钠贮留,导致(顽固性)高血压、高血钠和血钾降低。醛固酮分泌不足:水盐大量丢失,血容量减少,血压降低,血K+升高。

肾上腺雄激素:脱氢表雄酮(DEHA)和 雄烯二酮,对男性性征影响较弱,但对女性比较重要,是女性体内雄激素的主要来源,维持性欲和性行为。分泌过多时,痤疮、多毛和男性化。

二、肾上腺髓质激素: 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,均属于儿茶酚胺类化合物。还有少量多巴胺。影响各器官系统癿功能(见后),调节物质代谢,参与“应急”反应。去甲肾上腺素激动但不焦虑,肾上腺素激动与焦虑。

组织激素及功能器官内分泌

前列腺素(PG):最先在精液中发现,故而得名。但其实广泛存在。参与炎症、心血管和肿瘤的发病机制。PG的前体就是细胞膜上的磷脂所含“花生四烯酸”。花生四烯酸的代谢产物,除了PG外,还有白三烯、血栓烷等。

瘦素(leptin):瘦素由脂肪组织合成和分泌,是肥胖基因(ob gene)表达的蛋白质,含146个氨基酸残基。生物作用:调节体内脂肪储存量,并维持机体的能量平衡。调节:体内脂肪储存量是影响瘦素分泌的主要因素。肥胖者瘦素抵抗。脂肪组织还分泌另一种激素“脂联素”(244个氨基酸残基),增加脂肪氧化,提高胰岛素敏感性。

其他激素:骨骼肌细胞分泌的“肌肉抑制素”和“肌肉素”、骨骼细胞分泌“骨钙素”、“护骨素”等、心肌细胞分泌“心房钠尿肽”、血管内皮细胞分泌“内皮素”(收缩血管)、胃肠粘膜细胞分泌:胃肠肽、肾合成“促红细胞生成素”(EPO)、性腺细胞分泌性激素、胎盘分泌多种激素、胸腺分泌“胸腺肽”。

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