诊疗师敏爸爸:儿童荨麻疹的发病路线图

儿童荨麻疹可分为IgE抗体介导型、IgG抗体介导型、肥大细胞敏感型三种。


一、IgE抗体介导型


1. 完全抗原:

通过不完整的皮肤或粘膜进入人体,被免疫系统识别,引起免疫应答,由B淋巴细胞产生相应的IgE抗体,IgE抗体与肥大细胞结合,形成致敏性肥大细胞,当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候,就引发致敏性肥大细胞脱颗粒,释放组胺,引发荨麻疹的出现。

发病路线图:

完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答(由B淋巴细胞产生IgE抗体)→IgE抗体与肥大细胞结合(致敏性肥大细胞)→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒,释放组胺→荨麻疹出现。

2. 半抗原:

除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外,也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透,吸收等方式进入体内,然后与人体内的蛋白质进行结合,形成完全抗原,然后被免疫系统识别,引起免疫应答,产生相应的IgE抗体,IgE抗体与肥大细胞结合,形成致敏性肥大细胞,当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候,就引发致敏性肥大细胞脱颗粒,释放组胺,引发荨麻疹的出现。

发病路线图:

半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合(形成完全抗原)→引起免疫应答(由B淋巴细胞产生IgG抗体)→IgG抗体与肥大细胞结合(致敏性肥大细胞)→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒,释放组胺→荨麻疹出现。


二、IgG抗体介导型


第一类:

1. 完全抗原:

通过不完整的皮肤或粘膜进入人体,被免疫系统识别,引起免疫应答,由B淋巴细胞产生相应的IgG抗体,IgG抗体与肥大细胞结合,激活肥大细胞,引发肥大细胞脱颗粒,释放组胺,引发荨麻疹的出现。

发病路线图:

完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答(由B淋巴细胞产生IgG抗体)→IgG抗体与肥大细胞结合(激活肥大细胞)→肥大细胞脱颗粒,释放组胺→荨麻疹出现。

2. 半抗原:

除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外,也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透,吸收等方式进入体内,然后与人体内的蛋白质进行结合,形成完全抗原,然后被免疫系统识别,引起免疫应答,产生相应的IgG抗体,IgG抗体与肥大细胞结合,激活肥大细胞,引发肥大细胞脱颗粒,释放组胺,引发荨麻疹的出现。

发病路线图:

半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合(形成完全抗原)→引起免疫应答(由B淋巴细胞产生IgG抗体)→IgG抗体与肥大细胞结合(激活肥大细胞)→肥大细胞脱颗粒,释放组胺→荨麻疹出现

第二类:

抗原性物质通过的皮肤或肠道进入人体,引发人体免疫应答,产生IgG抗体(伴随多种炎症因子和炎性细胞的产生),IgG抗体与其抗原性物质结合,形成抗原―抗体复合物,其复合物随着血液循环,沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质之中,人体为了清楚其沉积的复合物,进而引发了免疫反应,导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化,中性粒细胞富集等,并释放多种炎性介质,进而出现了荨麻疹症状。

发病路线图:

抗原性物质→通过皮肤或肠道进入体内→引发人体免疫反应,产生IgG抗体→IgG抗体与其抗原结合,形成抗原―抗体复合物→此复合物经血液循环沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质中→再次引发免疫应答→导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化、中性粒细胞富集等,并释放大量炎性介质→出现荨麻疹。


三、肥大细胞敏感型


由多种因素导致肥大细胞稳定变差、通透性增加致使肥大细胞容易脱颗粒,释放组胺,进而引发荨麻疹。

1. 营养物质缺乏:

如:当钙镁缺乏的时候,肥大细胞的兴奋性就会增加;当不饱和脂肪酸缺乏的时候肥大细胞膜活性就会降低;当维生素C缺乏的时候,肥大细胞内组胺脱羧酶的活性就会增加。

2. 体内有害物质多:

① 体内自由基过多就会导致肥大细胞被损伤,致使肥大细胞稳定性下降;

② 体内的炎症因子过多也会刺激和损伤肥大细胞,导致肥大细胞敏感性增加;

③ 神经系统失衡而释放的过多的神经递质(乙酰胆碱),也会刺激肥大细胞,导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺。

发病路线图:

多种因素(如:营养缺乏,体内有害物质多等)→刺激或损伤肥大细胞→导致肥大细胞稳定性变差→容易脱颗粒,释放组胺→引发荨麻疹的出现。

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