飞蚊症:玻璃体液化和后脱离是主要原因，70%患者由此引起，但约1/4可能具有威胁视力的病变，主要是视网膜裂孔的形成
正常玻璃体为一透明的凝胶体，胶原纤维纵横交织，构成玻璃体网状基础，具有粘弹性、渗透性和透明性的物理特性。当玻璃体变性时即出现液化、由凝胶变为溶胶，逐渐变成液状。由于玻璃体液化、脱水收缩可引起玻璃体的后界膜离开视网膜，称为玻璃体后脱离，常见于高度近视老年人。
玻璃体液化是由于玻璃体内的代谢变化，或因光线玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷浓缩，水分析出，凝胶变性而成为液体。
同时，由于固体成分凝聚，或者有血液及其他有形成份侵入，使玻璃体的透明性改变，出现不透明体，称玻璃体混浊，这时就会看到眼前有点状或丝状黑影飘动。
有一些玻璃体混浊是由于病理性原因所致，其可以是许多内眼病变的并发症或发展结果。这类玻璃体混浊常见的病因有：眼内的炎症，是较常见的原因之一，主要有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、视网膜炎等；玻璃体、视网膜出血，轻则只有点片状混浊，重则可使瞳孔区一片漆黑，多见于糖尿病、高血压患者；视网膜脱落，玻璃体混浊常为此症发病初期的主要表现，并逐步加重伴眼前固定的黑影，影响视力；眼外伤，可因穿通伤时的出血或感染所致；全身疾病，如肾炎、妊娠中毒症、寄生虫病包括玻璃体内寄生虫等。
玻璃体是一种特殊的粘液性胶样组织，由II型胶原纤维网支架和交织在其中的透明质酸分子构成。正常的玻璃体为无色透明胶状体，充满晶状体后面的空腔里，具有屈光、固定视网膜的作用。
玻璃体液化是由于光线通过玻璃体后，激发产生的自由基与玻璃体内的失离子、胶原纤维发生氧化反应。使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架变性塌陷浓缩，水分析出、凝胶变性而成为液体。
玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因。年龄增加、光线的累积效应会加速玻璃体纤维支架塌陷。当眼睛近视，特别是高度近视(500度以上)，眼球会发生前后径拉长变形。挤压玻璃体纤维支架，玻璃体纤维支架受到挤压后加速塌陷。
玻璃体和视网膜的关系密切，两者的病变常相互影响。玻璃体液化会使玻璃体形成空腔，随着液化空腔的扩大，液化的玻璃体通过后玻璃体膜的裂孔进入视网膜前。使视网膜与玻璃体分离，病人会有飞蚊症、眼前闪烁感、或视力减退。眼科专家表示严重玻璃体液化会牵拉视网膜造成视网膜裂孔或黄斑裂孔，导致视力严重下降甚至失明。
玻璃体后脱离（PVD）指玻璃体后皮质从视网膜内表面分离。通常在玻璃体液化的基础上发生，随着玻璃体中央部的液化腔扩大，玻璃体后皮质层变薄并出现裂口，液化的玻璃体通过裂口进入玻璃体后间隙，使后皮质与视网膜迅速分离。分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环状混浊物（Weiss环）。日久此环可变形或下沉。
