肥胖按照其发生的原因可分为两类
一，原发性肥胖 多数肥胖患者属于这一类 这一类肥胖原因比较复杂
二，继发性肥胖 其它健康问题所导致的肥 胖 有因可查的肥胖 仅占1%
原发性肥胖，大概占肥胖人群的95%，从宏观上讲，原因有两个：
一，环境/生活方式影响；
人体由于各种原因导致，能量摄入超过能量消耗，即热量“收大于支”，促使多余热量转化为脂肪囤积于体内的脂肪细胞里，使体内脂肪细胞增殖（对儿童而言）或体积增大（对成人而言），进而导致体重超标，影响形体美和健康。
我们的身体会优先将碳水和蛋白质代谢掉，而不是转化为脂肪储存，但是过量摄入碳水和蛋白质会阻碍身体消耗脂肪供能。问题不在于脂肪本身，而是因为摄入过多热量，大大超出了我们的每日消耗总量。
碳水和蛋白质摄入过多都会以脂肪的形式储存。
身体在燃烧脂肪之前先燃烧碳水化合物甚至是多余的蛋白质。因此吃多少脂肪基本上不会影响燃烧多少碳水化合物或蛋白质，但燃烧多少脂肪将取决于吃了多少碳水化合物。
三大营养素是同时消耗的。只是谁的占比最大而已，而不是说消耗完一种再消耗另一种。
1，高脂高糖的角度看导致肥胖的机理
超过人体正常需要量的高脂高糖等饮食，都有促进脂肪生成增加体重的作用。两者均可引起胰岛素水平升高，升高的胰岛素能提高脂蛋白酶的活性。脂蛋白酶可将膳食中外源性脂类食物直接存入脂肪细胞，引起脂肪细胞增殖或者增大，导致肥胖。也可以通过胰岛素和脂蛋白酶的共同作用把内源性的糖类，以酯类物质存入脂肪细胞，引起体重增高。
自 20 世纪 70 年代末起，美国人的卡路里平均摄入量增长了 25% 以上，它直接解释了美国人平均体重的上涨。然而，也正是在这个时期，黄油等饱和脂肪的消耗量却下降了。从 1980 年起，消耗量真正飙升的是碳水化合物，特别是精制谷物，其消耗量在短短 15 年间激增了 20%。
《美国临床营养学期刊》中有一篇研究报告对比了美国人在过去几十年中的饮食成分和糖尿病发生率，他们发现疾病与脂肪及蛋白质的摄入量间并无联系。相反，他们将糖胖病的发生归咎于饮食中纤维量的减少，以及精制碳水化合物消耗量的惊人上升。现在几乎每个人都知道，精制碳水化合物摄入量的上升导致了一个意外的后果，即与脂肪的战争。
易于消化的精细米面制品，以及面包，甜品等，在肠道中都很容易被分解，然后往消化系统中释放出糖分。糖分升高会刺激胰腺分泌胰岛素来降低过高的血糖。把血糖运送至肌肉细胞及脂肪细胞。然而，长期摄入精致易升糖食品，加上过少的活动量刺激肌纤维生长，肌肉细胞也不再需要过多的糖分，这时就容易形成“胰岛素抵抗”。身体对胰岛素不再那么敏感。血糖水平悄无声息的升高了，胰腺也因此蹦出了更多的胰岛素。肌肉细胞依然在抵抗胰岛素，那么过多的糖分，就被胰岛素安排进了脂肪细胞。其造成的后果是，当你的胰岛素水平升高时，越来越多的能量被转化成了脂肪而被储存起来。胰岛素水平越高，你就变得越胖。
越多的热量存进了脂肪组织，身体的其余部分就越缺乏能量。缺乏能量的组织细胞，就会告诉大脑要吃得更多，于是就开始超量进食。越进食升糖指数高的食品，胰岛素越往脂肪里运送糖分，这就导致了人在饥饿的状态下越来越胖。
罗伯特·卢斯蒂格博士是著名的儿科内分泌学家，他诊治过数以百计的超重儿童。他在自己杰出的著作《渺茫的希望》中指出，要了解肥胖，关键是要了解胰岛素。
「没有储存能量的激素——胰岛素，也就没有脂肪堆积的现象，」他写道，「胰岛素将糖分分流至脂肪，这让你的脂肪细胞长大。胰岛素越多，脂肪越多。」
他坚称，在过去的 30 年里，我们的肥胖水平之所以翻了一倍，其主要原因是机体制造的胰岛素的量远胜以往。
他指责富含糖分和精制碳水化合物的现代饮食，认为它们提高了胰岛素水平。许多知名肥胖症专家都支持这个看法，其中包括哈佛医学院的儿科专家戴维·路德维格博士，以及圣地亚哥「营养科学计划」的领袖马克·弗里德曼博士。
他们在《纽约时报》上撰写了一篇评论——《常常饥饿？让我告诉你为什么》，在文中，他们毫不犹豫地把矛头指向了精制碳水化合物：
「美国人食谱中数量渐增且经过加工处理的碳水化合物导致了胰岛素水平的升高，这使脂肪细胞过度存储能量，促使无数人产生渐趋肥胖的生物反应。大量消耗精制碳水化合物导致整个人类群体体重升高，这些食品包括炸薯条、饼干、蛋糕、软饮、加糖早餐谷物，甚至包括白米和面包。
肥胖困扰着美国，于是他们花了大把时间去收集数据，去做对比试验，结果是：肥胖与饮食有着密切的关系，但通过饮食改变肥胖的效果并不明显。在收集了大量世界范围内种群的信息后，他们还得出一下一些看上去不可思议的结论：
1，食物的类型可能是造成肥胖的元凶。
2，变胖与贫穷密切相关，与经济繁荣毫不相干。
3，肥胖和营养失调同事存在。
4，贫困，辛苦工作，甚至吃不饱饭时，你有可能变胖。
5，通过低脂肪的食物减去的是肌肉组织，而不是脂肪，女性腰围甚至会因此增加。
6，少吃并不能治疗或者治愈肥胖，它仅仅能暂时减轻最明显的症状，所以吃得多并不是导致肥胖的原因。
所以，通过饮食改变不了肥胖真的不是你的错，大把的例子告诉你这个方法行不通。
高强度锻炼的越多，身体燃烧掉的卡路里越多，出汗也就越多，似乎对减肥有效，但事实是，你会因此感到更饿；如果剧烈运动后持续控制食欲，少吃，看上去对减肥有帮助，但事实是，缺乏能量你根本没体力继续运动。根据能量守恒定律，多吃多动，少吃少动。所以，大家都说不吃饱怎么减肥是自然规律，少吃多动是一个不折补扣的悖论。
肥胖归根结底是激素分泌失衡引起的，而不是卡路里失衡，这种激素目前被认定为是胰岛素。肥胖者的脂肪堆积方式在胰岛素的促进下产生了变异，使得他们非常不容易被分解，这就是你少吃多动仍然消耗不了多余脂肪的根本原因。
人的体型30%由基因决定，70%由环境决定。在肥胖原因的终极回答上，社会，文化，行为，生理，新陈代谢和基因的共同作用决定了人是不是个胖子。
高升糖食物多过食用引起胰岛素抵抗导致肥胖
人体活动需要的能量百分之七十以上是由糖供应，我们吃进去的碳水化合物经过消化分解成为葡萄糖后，进入血液里流转。当葡萄糖多到超过正常浓度时，胰脏里的胰岛β细胞就会分泌胰岛素。胰岛素的任务就是通知各个组织细胞赶紧开门收粮。胰岛素会跑到细胞门外，把收粮单交给门卫。门卫再往里传到到车队，车队排出葡萄糖转运蛋白到门口细胞膜上，把粮食葡萄糖运进去。葡萄糖进入了细胞，血液里的葡萄糖浓度降下来了，胰岛素就算完成任务了。
不同的碳水化合物升高血糖的速度和能力都不一样，像精细的面食，米饭甜点和糖类等，都属于高升糖食物。当我们大量吃这些食物时，葡萄糖会大量涌入血液里，导致血糖瞬间升高。为了更快的把葡萄糖粮食送走，胰岛会大量分泌胰岛素，加派人手加班加点干活。葡萄糖转运蛋白一车车往外拉粮，粮食越来越多，除了基本的能量供应，多余的葡萄糖都进入了脂肪细胞转化成脂肪储存起来了。所以，我们摄取的高糖食物越多越容易发胖。
胖友的血液和脂肪细胞里会有很多脂肪酸，总在收粮的时候找车队的人出去玩。导致门卫拿到收粮单后没人派车。葡萄糖进不了细胞，眼看血糖彪高下不来，胰岛就只好拼命分泌胰岛素加入工作，所以胖友胰岛素分泌比正常人要高。
这两种情况出现就叫胰岛素抵抗。胰岛素抵抗意味着本来一个胰岛素就能通知细胞收糖，现在需要十个才能完成任务。其次是，细胞对胰岛素的反应不敏感了。不过，相对于其他细胞，脂肪细胞对胰岛素的敏感度更高一些。当其它细胞拒绝收粮的时候，脂肪细胞会继续敞开大门。而且胰岛素分泌的越多，脂肪分解的越少。所以胖会导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗也会加重肥胖。
出现胰岛素抵抗会有什么严重后果呢？那就是胰岛细胞会减少。第一，细胞里多数的葡萄糖转运蛋白无法接到胰岛素发来的消息，不会给葡萄糖开门，或者仅仅开几扇门，后续粮食运不进去，细胞饿的嗷嗷叫。同时负责生产胰岛素的胰岛β他细胞，感受到居高不下的血糖。胰岛β细胞会以为胰岛素不足，确拼了命的加速生产。胰岛β细胞被过度使用，会出现衰竭，导致二型糖尿病。糖尿病到达中期，胰岛细胞就会减少。
2，影响肥胖的环境
环境是影响肥胖外部力量，它包括吃的太多，吃的太乱，运动太少，综合来，环境因素才是导致肥胖率增加的主要因素。婴儿在母体形成那天起，生长环境就会影响到个体的新陈代谢，影响个体是否容易超重。比如在妊娠期，母亲抽烟的话，孩子出生后可能就会胖。婴儿时期，爸妈或者爷爷奶奶给孩子的饮食情况，或者零食比例的多少都会影响到孩子的健康和体重，和从小热爱运动，健康进食的小朋友相比更容易超重长胖。
不良饮食不仅仅会影响这一代人，下一代人也会因此遭殃。超重的母亲们养育着更巨型的宝宝，后者在子宫中便受母体的高脂饮食影响，在之后的人生中长成胖子。
成年时期，少吃多动的习惯，熬夜玩游戏，或学习压力，工作压力，生活压力较大，引起睡眠质量下降，进而导致体内激素的变化，也会引起超重和肥胖的发生。
肥胖就像病毒一样传播，因为在饮食的内容和数量，以及所谓“正常”方面，家人和朋友会对我们产生重要的影响。略微丰满一点的身材完全可以被大家接受，T台上有大号模特，肚腩和双下巴也可以让人自鸣得意。从许多方面，面对梦幻般皮包骨头的超模，人们对这种曲线美的追求是一种很好的回应。然而我们依然要面对一个令人悲伤的事实；在错误的地方堆积过多的脂肪，会造成严重的后果。
二，多基因的影响。
一个人的体脂率主要受遗传和生活习惯的影响。若双亲中有一方肥胖，那么孩子肥胖的几率为25%—50%；若双亲均肥胖那么孩子肥胖的几率为50%—75%。
近年来研究表明，遗传基因，环境因素，膳食结构等都有可能与肥胖的发生有关，其中遗传基因是主要的决定因素。体重调节是一个相对庞大的基因决定的，基因筛选的结果表明，与肥胖相关的基因位于2，10，11和20号染色体上，一般将其称为“肥胖基因”
肥胖病人的基因突变，血清中肥胖基因的表达蛋白苗条素水平低下，但有些肥胖者血清苗条素水平反而高于正常人，可能是苗条素受体基因突变引起的。
也就是说，这些肥胖者胖起来，是先天和后天综合作用的结果。
但要问，遗传和环境那个因素最主要？这要看从哪个角度来说。如果从大角度来看，二战以后肥胖症仅仅通过两代人就迅速蔓延开，这很明显环境因素决定的。但具体到个人，肥胖的原因，一般认为还是遗传占主导地位。
下面这个研究就很好的说明这个问题
我们看这张图，BMI（体重指数）的相关系数，配偶间最低，父母子女，同胞，双胞胎之间相关系数则逐渐增加。这就是说，配偶之间，生活方式虽然很接近，但老婆和老公之间胖瘦相关程度不高。而遗传关系越接近，BMI相关系数越高。可见生活方式对BMI的影响较基因的影响小。多数研究认为同卵双胞胎之间BMI的相关系数为0.7-0.95。
还有一个有意思的现象，有研究报告，双胞胎之间BMI的相关程度，随着年龄增大会越来越小。也就是说，小时候，一对双胞胎，要胖都胖要瘦都瘦，年龄增大之后，胖瘦的差异也往往越来越大。这就是说，随着年龄的增长，环境可能对肥胖的影响可能越来越大。
遗传因素是原发性肥胖的最主要原因，但具体是哪些基因，现在也还弄不清楚。但大量对肥胖的研究都提示，很可能是多基因因素，而不是单一的基因因素共同作用的结果。
比如能量摄入，我们吃多少，可能就跟基因有关。很多研究发现，同卵双胞胎之间的能量摄入相关性高于异卵双胞胎。还有研究发现，我们喜欢吃什么，也跟遗传因素有关，基因影响着我们对高能量食物的选择习惯和克制性。研究表明，遗传因素会影响我们，吃什么，不吃什么，吃多少，和谁吃，多久吃一次这些进食行为，以及影响脂肪在身体的分布，但无法影响食物的做法和食物能量密度的改变对总进食能量的影响。
但我们的能量消耗，跟基因的关系有多大，目前的研究还存在争议。有些研究认为遗传能显著决定人每日的热量总消耗，但有些研究认为不能。这可能也跟热量消耗的复杂性有关。比如有研究发现，遗传对体力活动的影响非常大。但对非体力活动（NEAP）的影响就不那么大。
总的来说，具体到个体，一个人胖，主要原因可能是他有“胖的基因”，遇到合适的环境，比如生活条件提高，体力活动减少，生活环境改变等等，让他吃的多了，或者吃的不健康了，活动少了，人就胖起来了。所以，对于个体来说，可能的情况是基因决定你能不能胖，生活方式和环境决定你会不会胖。
原发性肥胖又可细分为：
单纯性肥胖：也称中年性肥胖，这类人群可能遗传到了父母的肥胖基因，有的人受基因影响25%的可能性会胖，有的人高达70%-80%可能性会胖。全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病。
体质性肥胖： 有遗传因素影响，25岁前不注意饮食控制，猛吃猛喝，营养过剩。
获得性肥胖：也称外源性肥胖，多因20-25岁以后营养过剩，使脂肪细胞体积增大所致。很 多女性到中年后不注意控制饮食，身材开始变形走样发胖，原因即在此。
遗传性肥胖的特征：
1，你已经超重了大半辈子了，并且从小就胖。
2，你的父母或其它血亲都明显超重，如果你的父母两人都超重，那么你超重的可能性就可以达到80%
3，你已经非常严格的（确定是非常严格的）执行了减脂计划超过三个月或者半年，包括运动和饮食，但没有效果。
非遗传性肥胖的特征
1，你的体重（身材）随着你吃的食物变化
2，你虽然胖过，但可以减肥，这个可以减肥指的是当你合理饮食和健身时，你可以瘦下来
3，你的饮食习惯和锻炼习惯改变也会对身材造成影响，或者强烈的心理变化也对你造成影响，比如失恋就瘦，热恋就胖等。
不受基因影响或者受影响很小的肥胖人群，通过合理的锻炼和饮食能达到减脂目的。如果“先天”就胖的人，可能需要付出更多的努力。
人们的生活逐渐好起来以后，肥胖率逐年上升，这单单靠基因是没办法做到的，虽然基因不同，导致超重和肥胖的程度也不同，但肥胖人群上升确是普遍的，这就与我们的环境有关了。
人体肠胃内微生物群与肥胖症
许多证据表明，食物会改变体内的微生物组，比起其他微生物，只有某些微生物更习惯这个环境。宾夕法尼亚大学肠胃病学教授加里.吴已经证明，长期的（一年或更长时间）饮食习惯，与体内整个微生物组有着密切的联系。就是他的团队证实了以碳水化合物（面食，马铃薯，糖）为主食的人，体内的普氏菌属更多。相反，食物成分中蛋白质尤其是肉类含量比较高的人，体内往往拥有大量的拟杆菌属。这两类细菌能帮助我们消化和代谢所吃的食物，但是他们喜好的食物不同。我们还没有搞清楚拟杆菌属这类细菌对典型的西方疾病如肥胖症和糖尿病的影响，但我们还是很容易联想到通过改变饮食，我们就可以培养健康且让我们变瘦的生物组。
改变某些饮食结构，可以迅速改变我们体内的微生物。哈佛大学系统生物学家彼得.特恩鲍和他的同事找到了一些意志十分坚强的志愿者，他们要么只吃素食，要么基本上只吃肉类和奶酪。素食主义即可就让肠道微生物发生了变化。同样的，肉类和奶酪食品一夜之间就给肠道微生物带来了巨变，让与心血管疾病有关的细菌增加了，例如沃氏嗜胆菌。因此，足量极端饮食能迅速带来负影响。
