什么是中风

脑血管向脑供血，如大脑失去部分/全部供血，则失去部分/全部功能，即中风。失去供血有两种主要形式，分别对应中风的两种主要类型：第一种也是最常见的是脑某处血管堵塞，如大脑前动脉某处堵塞，血液不能流到大脑前动脉下游，则下游脑组织开始受损死亡。血管堵塞引起的中风称为缺血性中风(ischemic stroke，ischemic指细胞环境缺氧)；第二种是脑血液循环的某个血管破裂，如大脑前动脉某处（大脑前动脉和前交通动脉交叉点）鼓起形成动脉瘤，动脉瘤破裂时，脑循环中的血液流出渗入脑周围空间，大脑前动脉下游无血液，下游脑组织缺氧受损。此外，血液堆积压迫脑组织，继而对脑组织造成损伤。血管破裂引起的中风称为出血性中风(hemorrhagic stroke，hemorrhagic指突然大量流血)。

缺血性中风

缺血性中风占中风的75%，三个主要原因分别对应三种类型的缺血性中风：
1、栓塞，对应栓塞性中风(embolic stroke)，血液中的一块东西（通常是小血栓）进入脑动脉堵塞血管，切断下游血液循环，比如血栓经过颈内动脉堵塞大脑中动脉，由大脑中动脉供血的脑组织开始死亡。血栓通常来自心脏房室瓣或心壁内（一般是左心房、左心室），从心壁脱落进入脑部堵塞脑血管。血栓还可来自颈内动脉、基底动脉等动脉壁的胆固醇斑块（动脉粥样硬化），斑块部分脱落堵塞脑血管，如堵塞大脑前动脉，则切断大脑前动脉负责区域的供血，大脑中线区域的脑组织死亡。
2、动脉粥样硬化使血管完全堵塞，引起血栓性中风(thrombotic stroke)。类似栓塞性中风，区别在于栓塞出现在远离大脑的地方，而血栓在脑血管内形成，直接堵塞问题血管，比如基底动脉的斑块开裂，斑块顶部形成血栓堵塞基底动脉，很快引发中风。实际上动脉粥样硬化通常发生在大脑中动脉、颈内动脉进入大脑中动脉的交接处、基底动脉这三个关键部位。动脉粥样硬化大多发生在脑内较大的血管，但血栓性中风有一个亚型通常发生在脑内小学管，称为腔隙性中风(lacunar stroke)。如有高血压（长期），则小血管壁不能承受高血压和红血球对血管壁的冲击力，增厚血管壁以应对高压，随着血管壁增厚，通过小血管的血液逐渐变少，如高血压得不到解决，血管壁持续增厚，没有多少血液从小血管中流出，则小血管负责的脑组织缺氧死亡。腔隙性中风是小血管中风，也可能是小血管动脉粥样硬化引起血管堵塞，但高血压和血管壁增厚是腔隙性中风的主要原因。

分水岭中风

该区域俗称分水岭区，外侧由从外到内的循环供血，内侧由从内到外的循环供血，如果两个循环的供血减少，分水岭区易受损。

出血性中风

出血性中风占中风的25%，发作时脑循环中的血液流失，血液堆积在颅腔内压迫脑部，流出的血液不进入下游血管，下游脑组织死亡。此外，血液流到脑部的下表面，接触到其它血管外层，刺激了这些血管。当血管感受到外侧血液时，外面的血液会分解成“血液分解产物”，刺激血管使血管收缩痉挛，血流量下降，不能为其下游脑组织提供充足血液，造成患者的第二次中风（初始出血性中风→血管痉挛→第二次中风）
引发出血性中风的常见因素有两个：1、动脉瘤（血管壁上的突起）是血管脆弱之处，易发生破裂。例如出现在威利斯环附近的动脉瘤，动脉瘤的常见位置是：后交通动脉、大脑中动脉、前交通动脉、颈内动脉和大脑前动脉、大脑中动脉的连接处。动脉瘤的产生原因是长期高血压（对动脉壁产生很大压强）或基因引起的动脉壁疾病。当头部受撞击或遭受重大创伤等情况时，动脉瘤可自发破裂。因为脑动脉瘤长得像浆果，又俗称浆果动脉瘤。2、动静脉畸形(AVM,arteriovenous malformation)。正常大动脉分叉成小动脉最后分叉成毛细血管（血液和身体组织交换氧气的场所），然后小静脉汇集到静脉、大静脉（如下腔静脉），大动脉血压高，毛细血管血压基本和静脉相似，因为毛细血管薄而脆弱，在高压下易破裂流血。动静脉畸形是指血管结构异于上述，动脉跳过毛细血管直接与小静脉相连，高压血流入静脉，血管破裂风险极高，继而引起中风。动静脉畸形可发生在体内任何地方，通常出现在大脑或中枢神经系统。这是一种先天疾病，脑血管发育时形成缺陷。

无论是缺血性中风还是出血性中风，脑细胞都将在3分钟左右后出现工作异常（缺血会造成缺氧、缺葡萄糖，而脑需要血糖才能正常工作，实现复杂功能），当脑某处停止工作时，将失去该处执行的功能。比如大脑中动脉有血栓，血液无法通过，则失去下游脑组织执行的所有功能（至少暂时失去功能），大脑中动脉为大脑外侧两个重要区域供血，一是布罗卡氏区(Broca's area)，二是韦尼克氏区(Wernicke's area)，二者负责语言功能（讲话或理解），若大脑中动脉内有大血栓阻止了向布罗卡氏区和韦尼克氏区供血，最终会造成患者语言障碍。若血栓出现在基底动脉发出的流入脑干的小血管中，因为脑干发出很多颅神经（有些负责控制面部肌肉），如果这些神经元缺氧，可能会造成嘴角或眼皮下垂，患者不能再使用某些面部肌肉。
判断中风的严重程度，主要是依据发生位置及脑组织实际受损数量，这是由相关血管决定的，比如血栓堵塞了通向脑干的大血管，脑干失去供血死亡，后果十分严重，因为脑干负责维持生存，控制呼吸、心脏和许多其它重要功能的调节中心都在脑干；如果血栓堵塞小血管，则在各处形成小的脑损伤甚至没有脑损伤。小中风和严重中风造成的功能障碍有很大差别。多数脑损伤不可逆，神经元缺氧数分钟后死亡。
引起中风的主要原因有：常见心脏病如房颤(A-fib,atrial fibrillation)，指心房不能正常收缩，会产生血栓，当血栓从心脏中泵出时可能进入脑部堵塞脑血管；另一常见心脏相关原因是心肌梗塞，心肌梗塞时部分心壁不能正常收缩，和房颤一样在心壁上形成小血栓，血栓从心脏泵出后进入脑部堵塞脑血管。最常见的中风原因是动脉粥样硬化（胆固醇斑块堆积在动脉壁上），比如颈内动脉形成胆固醇堆积时，血液难以通过颈内动脉，动脉粥样硬化可在脑内多处发生，有一个粥样硬化斑表示可能有多个斑块。
短暂性脑缺血发作(TIA,transient ischemic attack)俗称迷你中风，指脑某处血流暂时受阻，TIA的症状和中风相似，但TIA实际不损伤脑细胞，不引起永久性障碍，它和中风的关键区别在于：TIA可恢复（在24小时内消失），而中风后的几周、几月甚至终身不能恢复正常功能。中风不治疗时，脑组织死亡，TIA的小血栓使区域内脑组织受损，但血栓会自发分解消失，脑组织随即恢复正常，在大多数情况下不会造成脑细胞永久死亡。
关于中风有几个误区：1、中风主要和心脏有关。错，心脏是部分原因，但严格来说是脑供血量小于所需引起，即是脑的问题。2、中风只发生在老年人群。错，2/3的中风发生在65岁后，1/3的中风发生在65岁之前，中风可发生在不同年龄段。3、中风不可预防。错，有很多措施可降低中风风险，比如控制高血压或戒烟。

中风的风险因素

中风的危险因素即容易引起血管问题的因素，也分为不可改变因素和可改变因素。

不可改变的风险因素

1、年龄：年轻的血管通常是健康的，其动脉壁结实，拉伸强度高，随着年龄增长，血管壁变脆，引发两个问题：①血管易破裂，一旦血管破裂，血液流出引发出血性中风；②血管壁变硬，患高血压风险高，而高血压本身也是中风的风险因素。大于65岁后中风风险大大增加，但中风也可能发生在年轻人身上。
2、性别：男性中风概率高于女性。
3、种族：某些种族如非裔中风概率较高，因其更容易患有高血压。
4、之前中风过的患者更容易中风。

可改变的风险因素

1、高血压
高血压以两种方式引发中风：①透明小动脉硬化：血压正常时，红血球以不伤害血管的正常速度流动，当血压升高时，红血球移动速度变大，更容易撞击血管壁，对大血管可能不构成问题，但对小血管影响极大，小血管需要增厚血管壁以代偿增加的血压。小血管增厚过程称为透明小动脉硬化(hyaline arteriolosclerosis，hyaline指血管截面在显微镜下的形态类似玻璃状，arteriole小动脉，sclerosis硬化)，如果高血压长期存在，血管直径会持续变小，直到没有多少血液甚至没有血液能在小动脉中流通，小动脉供血的脑组织将死亡，在该处发生中风。②动脉瘤：当血细胞高速通过血管分岔口时会持续撞击交界处，长期下来造成动脉壁鼓起即动脉瘤，动脉瘤是血管壁薄弱处，容易破裂，血液从循环中渗出，引发出血性中风。
2、糖尿病、吸烟、高血胆固醇
这三种风险因素有协同作用：糖尿病时过剩血糖在血管中流动，高浓度血糖损伤血管壁，使其硬化；吸烟毒素也损伤血管。胆固醇沉积在血管壁受损处，当堆积到一定程度称为动脉粥样硬化症，出现两种情况：①斑块裂开，顶部形成血栓堵塞血管；②斑块脱落，流到下游堵塞小血管。二者均切断了下游脑组织供血，从而引发中风。糖尿病、吸烟和高血胆固醇三者也独立升高中风风险。
动脉粥样硬化常影响颈内动脉，能明显降低大部分脑组织供血，几乎影响全脑，最终引发严重中风。尽管有冗余机制（如威利斯环）额外供血，但颈内动脉负责脑大部分供血，因此发生堵塞时，中风风险升高，且大量脑组织死亡。
3、心脏病
①主要诱发中风的心脏病称为房颤，指左心房不能正常收缩，只能颤动，血液在心房停留时间要比正常时间长，血液在心房中停留形成血栓（血液不流动时自发形成血栓），血栓脱落进入左心室，再从左心室出发，可能进入脑部堵塞脑血管，切断脑供血引起缺血性中风。②心肌梗塞，如左心室心肌梗塞，左心室不能正常收缩，血液在左心室停留形成血栓，再从心壁脱落流入脑部。③心力衰竭，心肌不能正常收缩，心脏不能泵出充足血液满足脑所需，脑组织全部缺血，全脑得不到充足氧气，引发严重中风。
4、TIA，短暂性脑缺血发作
可能是由心脏病引起的血栓流入脑部堵塞脑血管，或颈内动脉粥样硬化引起栓塞（部分斑块脱落进入脑部）堵塞脑血管，但TIA的血栓或栓子在24小时内自发消失，一次或多次TIA会大大增加中风风险。

中风的诊断

常见中风体征和症状

生活中可以使用FAST(face,arm,speech,time)测试检查某人是否中风，及时让患者就医，因为治疗延误时间越长，患者丧失神经元的时间也越长，脑部血流得不到恢复时，患者每分钟可丧失200万个神经元。
F-脸，通常中风患者不能控制面部肌肉，可出现单侧嘴角下垂，观察面部对称性的一个好方法是让患者微笑，便于观察嘴角下垂。A-手臂，中风可引起单侧或双侧四肢无力，检查患者是否能抬起双臂，如果不能可能表示中风。S-言语，中风可影响负责语言（理解、说话）的脑域，如果患者口齿不清、不能理解他人说话，可能表示中风，可以和患者对话观察是否有语言障碍。T-时间，中风要看急诊，时间很关键，发生任一体征需立刻就医。
实际上，中风是脑部出现问题，所有功能都可能出现异常，而以上这些由特定动脉堵塞引起的症状最常发生，表示不同的脑受损区域。1、脸部、上下肢突然麻木/无力。当中风发生在初级体感皮层(primary somatosensory cortex，使人产生感觉的关键区域)，感觉会发生变化，如麻木；当中风发生在旁边的运动皮层（控制运动的主要区域），出现运动无力，实际上不仅初级体感皮层负责体感、运动皮层负责运动，脑还有很多区域影响体感和运动。而脸和四肢受损（症状出现部位）取决于运动皮层、体感皮层的受损区域，可以理解为运动、体感皮层的不同位置代表了身体的不同部位，其中嘴唇、脸、手所占神经元比例很大，因为它们有更多感官，需要更多神经元。如果脑动脉末端受损，如为皮层某处供血的大脑前动脉出现问题，腿部会出现运动或体感异常，如果大脑中动脉受损，脸部和上肢会出现症状。大脑一侧的运动和体感皮层控制对侧肢体、翻译对侧体感，这是由神经元的连接方式（为了接收、发送信号）决定的，神经元从身体一侧经由脊髓、脑干或脑本身穿入另一侧。如果脑单侧损伤，则另一侧出现症状，如果脑双侧损伤，身体两侧都出现症状。2、突然讲话/理解困难。最常见的原因是中风发生在大脑中动脉，影响了大脑处理语言的关键部位。几乎40%的中风患者出现语言表达障碍。额叶的布罗卡氏区负责流利正常地说话，如该区域受损，患者将口齿不清、说话变慢；颞叶和顶叶连接处附近的韦尼克氏区负责理解他人说话和有特定意义的正常说话，如该区域受损，患者理解他人说话的能力变差，说话时找不到合适词语表达，讲话无意义。3、单眼或双眼突然视物困难。人通过健康的眼睛输入视觉信息，健康的大脑处理、翻译视觉信息，当中风损害了脑处理视觉的区域，如大脑后动脉堵塞，负责视觉的主要脑叶（枕叶）受损，则出现一定视力下降。称左眼看到的是左视野，右眼看到的是右视野，如果枕叶左侧受损，则左右视野的右半边视力下降，这是由神经元的连接枕叶的方式决定的，反之如果中风影响枕叶右侧，则左右视野的左半边视力下降。4、头晕、失去平衡、走路困难。小脑负责协调运动，当小脑发生中风时（向小脑供血的三条主要动脉中至少有一条堵塞），动作变得不精确、不协调，最终出现运动问题。5、不明原因突然头部剧痛。脑血管破裂，血液流出造成出血性中风，同时损伤很多脑组织，导致突然剧烈头痛。

诊断中风第一步：病史和体检

如果有上述中风体征需立刻看急诊，由医生诊断：①是否中风；②中风的严重程度；③造成中风的潜在原因。诊断第一步，医生询问详细病史，患者或家属（如患者意识不清或无法说话）解释怀疑中风发作的原因。之后医生询问患者症状，是否出现剧烈头痛（可能表示出血性中风）/突然四肢无力或面部肌无力/视力或平衡问题，检查记忆、语言、思考能力。然后询问患者的中风风险因素，如是否有高血压（慢性高血压易引发特定类型的中风，如出血性中风）、心脏病（是否有房颤，心脏病发作史）、胆固醇高、吸烟。
接着，医生对患者进行神经系统检查，通过不同方式的体检检查神经功能，包括上下肢的运动功能和体感功能，听力、视力等特殊感官，要求患者进行精细运动任务，比如用笔写一句话。医生再根据症状和症状位置判断中风损伤的脑域，比如左臂有问题说明右半脑受损，平衡、走路有问题说明小脑受损。医生还会检查脉搏和血压以寻找可能引发中风的心脏病，比如不规则脉搏可能代表房颤（心律失常是中风的主要风险因素），检查反射情况（特别是比平时敏感或无反射）以了解中风可能影响的脑域。

诊断中风第二步：CT、MRI和血管造影影像

在询问患者症状和神经系统检查后，要通过医学影像观察脑部损伤。最常见、最重要的影像有如下几种：首先是立刻进行CT扫描(computerized tomography scan，计算机断层扫描)，这是一种特殊的X光片，在不同层次、角度拍摄大量照片，从不同视角观察脑部，正常的脑CT图可见脑的边界清晰、脑表面和表面下有差异，外层灰质和内侧白质能很好地区分，且脑左右对称。因为病变发展需要一定时间，中风几分钟或一小时内的CT图像和正常图像非常相似，有时中风发生半天后（通常12-18小时）才能在CT上看到脑组织的变化。尽管中风后不能立刻在CT影像上观察到脑组织变化，但可以看到引发中风的凝血块。因此中风后要迅速（在几小时内）进行CT扫描，下图可见左大脑中动脉有一处颜色发白，意味着密度高，称为MCA高密度征(MCA hyperdense sign)，表示大脑中动脉此处可能有凝血块，是早期CT可观察到的内容之一。

MCA高密度征

中风48小时

出血性中风

CT血管造影

DSA

图A

还有一种特殊的彩色MRI图像，可显示经过脑组织的血流量，缺血说明为该区域供血的脑血管有凝血块，患者出现症状后一小时内即可快速检测到中风。【不太确定叫啥，可能说的是ASL-MRI ，脑组织血流量这一参数叫CBF，celebral blood flow。这节介绍的不是非常清楚，这几种影像有太多亚型了，我查到还有衡量糖代谢和淀粉样蛋白沉积的……晕了】

FLAIR MRI

诊断中风第三步：实验室检查

实验室检查不能单独诊断中风，它的作用是寻找引起中风的潜在原因，并排除和中风症状相似的疾病，例如异常的低血糖（有时能引起和中风相似的症状）。检查内容包括：①全血细胞计数(CBC,complete blood count)，检查红细胞、白细胞、血小板数量是否正常，有时某种血液疾病可引发中风，因为凝血速率的变化会升高中风风险。比如红细胞超标称为红细胞增多症(polycythemia)，可造成凝血太多，血栓堵塞脑血管，易引发缺血性中风；而血小板过低称为血小板减少症(thrombocytopenia)，可造成凝血太少，血管损伤不能及时修补，致使血液流出，出血性中风风险较高。②电解质(钠、氯、钾、钙离子)和血糖，数值异常也可能引起类似中风的症状，如低钠血症(hyponatremia)可引起脑电活动损害，从而引起癫痫和类似中风的症状，需排除这一疾病。电解质检查也能提示是否有潜在肾脏疾病，因为肾负责维持正常的血液电解质浓度，如果电解质异常需检查肾是否异常，肾功能不良也会升高中风风险。低血糖症(hypoglycemic)也能引起中风相似症状，如身体一侧麻木无力、说话困难、视力问题，需排除这一疾病，此外血糖检查还能提示患者是否有糖尿病，糖尿病也会增加中风风险。③凝血功能，检查患者是否有潜在凝血问题，与血细胞检查（血细胞情况是否易使人凝血）不同，该项目检查肝脏生成的蛋白质（实际负责形成凝血块的蛋白质），如果这些蛋白质使人易凝血，或者使该分解的血栓不分解（人体机制会在某些情况下分解血栓），则血栓进入脑部引发中风的风险增加。另一方面，如果蛋白质使人不能正常凝血，易患出血性中风。④来自心肌的特定蛋白质，如肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、CKMB，心肌细胞受损后这些蛋白质流出细胞。心脏病也能引起类似中风的症状，需检查是否有潜在心肌损伤，且脑血管疾病与冠状动脉疾病相关，其背后机制均为动脉粥样硬化，因此检查心肌蛋白能指出存在的心脏病，帮助诊断中风。⑤毒理学筛查/毒物筛查(toxicology screen/tox screen)，确定患者是否因服用药物、酒精而中毒，从而产生类似中风的症状，用于排除中毒可能性，或寻找血液中可能增加中风风险的药物。

中风的治疗

药物急救

如可能中风（有常见中风症状如一侧嘴角/面部下垂、突然视力下降、躯体一侧麻木/无力）需立刻就医，因为大脑是最需要氧气的器官，脑组织缺氧数分钟后即死亡，需尽快就医以尽可能多地拯救脑组织。医生通过体检（发现中风标志）、医疗影像（CT和MRI）、实验室检查（排除类似中风的疾病、寻找中风潜在原因）诊断为中风后，使用一些药物治疗中风。
根据患者的中风类型进行治疗，比如凝血块堵塞脑血管引起缺血性中风，脑血管破裂（可能由于动脉瘤破裂或头部创伤）引起出血性中风，二者服用的药物完全不同。如果缺血性中风患者及时就医，通常服用两种药物：1、阿司匹林，它对已有的凝血块不起作用（不能分解），但可以通过阻止血小板正常工作（血小板负责形成血凝块的初始组成部分）来阻止新凝血块形成；2、可能服用溶栓药物，能分解引发中风的凝血块，也称血栓克星(clot buster)，特别是TPA（组织纤溶酶原激活剂,tissue plasminogen activator）
，它能激活一种叫纤溶酶原的化合物（本身存在血液中，是身体天然机制的一部分，用于分解血液中不该游荡的血栓），TPA启动了这一天然机制，试图分解引发中风的血栓，当TPA激活纤溶酶原时，纤溶酶原转变为下纤溶酶（实际负责分解血栓的成分）。TPA在中风发生后立刻使用，效果最好，数小时后再使用，效果逐渐变差，因此越早就医，TPA的表现越好，治疗效果越好。
对于出血性中风，在血管出血时希望伤口凝血，停止出血，而不是激活纤溶酶原的血栓分解机制，因此不能使用TPA，否则血液不凝固，仍从血管破裂处流出。出血性中风初步治疗的关注点和缺血性中风略有不同，出血性中风需要找出出血的脑血管，通过医学影像如CT、MRI、血管造影判断脑中出血的确切位置，因为目标是停止出血，所以首先需要知道出血位置。此外血管流血时，心脏会更努力地泵血使血液到达全身各处，造成血压升高，但有两个主要问题：1、如果开始形成小血栓修复血管的初始损伤，即新生成的血栓（可能不稳定）在高血压高速血液的冲击下可能会被冲走，破损处重新流血；2、如果未形成血栓，仍在流血，在高血压下血液会更快流出，因此患者可能要服用降压药避免血压过高。医生还要消除/扭转患者日常服用药物的影响（药物可能会增加流血，如法华林或阿司匹林）。另外还要控制积血引起的颅内压增高，一个简单方法是抬高患者床头，由于重力作用，抬高头部时血液从头部流入颈静脉，可降低颅内压。保持颅内压处于正常水平十分重要：1、当脑组织被推挤、压迫时，会扰乱正常的电活动，最终引发癫痫，医生可考虑使用抗惊厥药避免癫痫发作；2、脑内有一些重要区域，特别是脑干，若颅内压增高压迫脑干将很快致命。还可通过手术控制颅内压。
中风类型可以根据影像判断，缺血性中风不能立刻在CT上看到脑组织变化（影像看起来正常），而出血性中风可在CT上看到血液从脑血管破裂处流出所堆积形成的亮点。因此脑部扫描对诊断中风十分重要，决定了之后的治疗方式。出血性中风的药物治疗是在介入手术前（如需要）处理症状的，而缺血性中风在侵入式治疗前至少可用TPA解决问题（分解血栓），也可能需要进一步介入治疗。

介入治疗

中风治疗的最终目标是尽可能多地挽救脑组织，脑组织存活得越多，损失的身体功能（如行动、视觉、知觉、味觉）就越少。
在缺血性中风中，血管堵塞处的神经元形成缺血核心，核心的脑组织通常在失血几分钟内发生不可逆损伤，但可以挽救围绕核心的半影区脑组织，尽管血管堵塞造成血流量下降，仍能从周围血管获得氧气，所以半影区神经元不会立刻死亡。如果患者及时治疗，半影区神经元在绝大多数情况下不会死亡。当中风患者就医时，医生的目标是看看核心区是否有救，保证半影区获救。
治疗方式取决于中风类型是缺血性还是出血性，缺血性中风通常采用阿司匹林阻止新血栓形成，并使用溶栓剂分解已有血栓，出血性中风则更多是处理症状和中风初始阶段的潜在并发症，有时使用降压药降低血压以减少脑出血量，使用抗惊厥药避免癫痫发作，或使用药物减轻脑肿胀。

MERCI retriever

动脉瘤夹闭术

另一种手术称为线圈栓塞术(coil embolization)，将小管插入动脉直到动脉瘤开口处，推入小管内的柔性细丝，随着细丝不断被推入动脉瘤，缠绕的细丝占满整个动脉瘤，最终血液不能进入动脉瘤，此时血液在柔性线团上凝块，阻止血液流出，且动脉中的血液不会再流入动脉瘤引发问题。

线圈栓塞术

中风的预防

即使已经中风，也可以避免中风再次发作，引发中风的绝大多数因素是可避免的，以下分为几类：

A.改变生活方式

1、控制/降低血压，高血压是中风最大的风险因素，会损伤血管壁最终导致中风，降低血压的生活方式有：①日常锻炼，增强心血管系统，降低血压；②减少盐摄入量，高盐饮食会使更多水分留在血管内，从而升高血压；③限制饮酒量，饮酒过度会升高血压，超过一定量时中风风险大大增加。
2、戒烟，吸烟是中风的关键因素，和高血压并列为中风最重要的两个风险因素，吸烟既损伤血管，也升高血压。
3、保持健康体重，①每日体力活动，比如每天散步、遛狗、陪孩子玩，进行安全的体力活动；②健康饮食，多吃蔬菜水果，不吃反式脂肪，少吃饱和脂肪等。研究再三表明，保持健康体重和腰围对预防血管疾病（包括中风、心脏病发作）十分重要，健康饮食和锻炼有助于控制胆固醇水平和血压，
4、管理既有疾病，有些疾病会增加中风风险，比如有糖尿病的话，控制血糖十分重要（无论是通过饮食、锻炼或额外用药），因为糖尿病控制不佳可引起血脂失衡，损伤动脉，增加中风风险。

B.药物

有四大类药物能预防或降低中风风险。
1、降压药，如果改变生活方式不能控制血压，需要开降压药，能同时降低出血性中风和缺血性中风风险。主要的降压药如ACE抑制剂，可舒张血管，减少血容量，从而降低血压。
2、抗血小板药物，如阿司匹林，预防血液不当形成血栓，这种药物阻止血小板粘结在一起形成血栓的前体（血小板栓），血小板栓越少，可形成的血栓就越少，而血液中的血栓越少，血栓堵塞脑血管的可能性就越低。
3、抗凝剂，类似抗血小板药，最常见的是法华林。抗凝剂可干扰、减少生成形成血栓的特定蛋白质，最终已有血栓不再增大（缺少蛋白质使血栓增大），且不易形成新血栓。
4、降脂药，包括降血胆固醇药物，以下几种药物的工作方式分别为：①他汀(statins)，阻止肝脏生成胆固醇，最常见的他汀类药物是立普妥(Lipitor)；②依折麦布(ezetimibe)，作用于小肠，抑制胆固醇的吸收。降脂药帮助维持健康的血脂水平，降低中风风险。
此外，需用药处理可能引发中风的当前疾病，例如房颤可使心房内形成血栓，血栓可能流入脑部引发中风，有房颤的患者需要服用治疗房颤的药物，以降低心房生成血栓的风险以及中风风险。患者联合使用控制心率的药物和法华林等抗凝剂，确保不会形成不当血栓。

D.手术

脑血栓通常来自颈动脉胆固醇堆积/粥样硬化块，颈动脉有胆固醇和（细胞）坏死碎片堆积称为颈动脉粥样硬化(carotid atheroclerosis)，碎片可脱离斑块进入脑部引发中风或斑块堆积堵塞颈动脉，阻止血液进入脑部引发中风，为了预防这两种情况，可做手术去除。一种手术称为颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy)，是在颈动脉粥样硬化块处做一个小切口，去除该层厚坏死物，大大降低之后的中风风险。另一种手术称为颈动脉支架(carotid stent)，当颈动脉内斑块显著堆积时，可植入支架，将这个小网格管在颈动脉壁上张开，支架把动脉粥样硬化斑压扁在动脉壁上，增加了通过颈动脉进入脑部的血流量，降低了缺血性中风风险。