法国思想家伏尔泰曾说“生命在于运 动”，运动是生命的基础，而肌肉又是运动的基础。肌肉包括心肌，骨骼肌和平滑肌，本文章主要解释骨骼肌是如何收缩的。每一个动作的完成都需要肌肉的收缩，那么肌肉又是如何来收缩的呢？这个过程既复杂，又简单，它的简单在于一气呵成，肌肉瞬间收缩，复杂性又在于其中的具体过程。
要想理解骨骼肌收缩的原理，就必须先了解骨骼肌的结构，以下分别从光镜结构和电镜结构来解释。
首先，一块肌外面有一层肌外膜，而一块肌由很多被肌束膜包裹的肌束组成，每一个肌束又由许多肌细胞（也叫肌纤维）组成，这些肌纤维之间有肌内膜相连，肌细胞的细胞膜也叫做肌膜。
肌纤维是长条状的细胞，一个肌纤维里有很多个细胞核。在光镜下可以看到肌纤维有明暗相间的条纹，分别称为明带（I带）和暗带（A带），在暗带中又有一个颜色稍浅的H带，在H带中间又有一条M线，在明带中间有一条Z线。而肌肉收缩的最小单位是肌节，一个肌节是由一个暗带和两个1/2明带组成。肌肉的收缩就是靠明带的缩短来完成的，为了进一步了解这些不同的带是如何形成的以及肌肉收缩原理就必须知道骨骼肌的电子镜下结构。
在电镜下，肌纤维是由粗肌丝和细肌丝构成。粗肌丝构成了暗带，由M线固定，细肌丝构成了明带，细肌丝中间由Z线固定，因为两种肌丝在暗带不完全重合，所以就形成了H带。粗肌丝是由肌球蛋白组成，肌球蛋白形状就像豆芽菜，分为头部和杆部，头部具有ATP酶活性可以产生动力，有趣的一点是头部是可以向内屈一定角度的。细肌丝是由三种蛋白构成，分别是肌动蛋白，肌钙蛋白和原肌球蛋白。肌动蛋白相应位点可以与肌球蛋白的头部结合，两者结合后就会激活肌球蛋白头部的酶活性提供动力使得肌球蛋白的头部向内摆，从而使得肌丝滑动达到了肌肉收缩的目的。由于肌肉的收缩与舒张处于不断变换更替状态，所以肌钙蛋白（上图中的肌原蛋白）和原肌球蛋白作为开关的作用就显示出来了。当肌肉处于舒张状态时，原肌球蛋白会结合在肌动蛋白上，掩盖住肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，使得两者无法结合。肌钙蛋白连接在肌动蛋白和原肌球蛋白上，当肌钙蛋白与钙离子结合后会导致原肌球蛋白构象改变，从而肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点暴露。
那么骨骼肌究竟是如何进行收缩的呢？首先大脑传来的电信号到达神经末梢，动作电位传至神经末梢的细胞膜上，膜上的钙离子电压门控通道开放，神经与肌肉之间间隙的钙离子内流，激活突触小泡里神经递质乙酰胆碱的释放，这些乙酰胆碱与骨骼肌细胞膜上N2型受体阳离子通道（化学门控通道）相结合，钠离子经通道内流后骨骼肌细胞膜产生动作电位，随着横小管传至肌细胞内部（横小管是肌膜向细胞内凹陷形成），接着细胞内的钙离子储存库终池上电压门控钙离子通道打开，大量钙离子流入细胞质，然后与肌钙蛋白结合使得原肌球蛋白的构象改变，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，肌球蛋白头部激活，产生动力，头部向内摆动，细肌丝向肌小节内部滑动从而完成了骨骼肌的收缩这一过程。
肌肉的收缩原理解释了很多有趣的现象。南美印第安人从植物中提取出了筒箭毒碱，并用于捕猎中，使得猎物肌肉麻痹无法动弹。后来科学家才发现这种物质阻断了骨骼肌膜上的N2型乙酰胆碱受体阳离子通道，也就是阻断了骨骼肌的兴奋所以肌肉也就麻痹了。
有机磷农药可以使得骨骼肌细胞膜上的胆碱酯酶失活，从而乙酰胆碱无法被代谢掉，这就导致了肌肉的束颤。同时，乙酰胆碱不只是存在于神经肌接头处的N2受体，它也是作用于M受体的递质，所以中毒后也产生促副交感作用，如唾液分泌增加、视野模糊（睫状肌收缩加强，睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度变大产生近视样改变）、汗液分泌增加、瞳孔缩小等症状。
新斯的明作为重症肌无力的首选药是通过抑制胆碱酯酶的活性来增强肌肉收缩的。
